• 1 成都市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科(四川成都 610017);;
  • 2 成都市第二人民醫(yī)院病理科(四川成都 610017)通訊作者:顏浩,E-mail:haoy6666@yahoo.com.cn;

目的  探討托瑞米芬對大鼠Lewis肺癌雌激素受體(ER)及微血管生成的影響。
方法  采用Lewis肺癌細胞大鼠皮下移植瘤組織懸液,建立大鼠移植瘤模型。隨機分為空白組、雌二醇組(0.006 mg/mL)、托瑞米芬低劑量組(0.25 mg/mL)和托瑞米芬高劑量組(5 mg/mL),每組10只。繪制腫瘤生長曲線,計算抑瘤率。采用免疫組化檢測雌激素受體α(ERα)、雌激素受體β(ERβ)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和血小板內(nèi)皮細胞粘附分子1(PECAM-1)。應(yīng)用圖像分析軟件分別計算ERα、ERβ及VEGF陽性表達的積分光密度,用Weinder方法對PECAM-1標記的微血管密度(MVD)計數(shù)。觀察ER表達和VEGF表達及MVD計數(shù)的相關(guān)性。
結(jié)果  各組腫瘤隨時間均呈現(xiàn)二次函數(shù)的增長趨勢,托瑞米芬組的增長速度較空白組和雌二醇組慢(P lt;0.05)。雌二醇組抑瘤率為負值,托瑞米芬低劑量組抑瘤率為22.6%,托瑞米芬高劑量組抑瘤率為45.1%。雌二醇組ERα和VEGF表達以及MVD計數(shù)均高于其他3組(P lt;0.05)。托瑞米芬劑量越高,ERα與VEGF表達,以及MVD計數(shù)越低(P lt;0.05)。ERα表達與VEGF表達、MVD計數(shù)呈正相關(guān)(P lt;0.05)。
結(jié)論  托瑞米芬具有一定的抑制肺癌生長的作用,推測可能與其抑制ERα介導(dǎo)的VEGF表達而發(fā)揮抑制腫瘤血管生成有關(guān)。

引用本文: 徐英 ,顏浩,韓娟,章培,徐淑暉,周黎強. 托瑞米芬對大鼠Lewis肺癌雌激素受體表達及微血管生成影響的研究. 中國呼吸與危重監(jiān)護雜志, 2011, 10(6): 581-585. doi: 復(fù)制

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