• 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院上海市心血管病研究所　心血管外科，上海　200032;

目的　探討終末期腎?。‥SRD）患者冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）前大隱靜脈橋血管中細(xì)胞外基質(zhì) （ECM）基因表達(dá)的特點(diǎn)?！》椒ā∵x擇復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院自2004年7月至2010年12月期間收治的經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影明確診斷為冠心病患者68例進(jìn)行研究，將68例患者按術(shù)前有無(wú)ESRD史，篩選出ESRD患者30例作為ESRD組（需維持性血液透析患者），38例無(wú)腎病史患者作為對(duì)照組。收集整理所有入選患者詳細(xì)的術(shù)前臨床資料；術(shù)中收集大隱靜脈標(biāo)本，以基因芯片、免疫組織化學(xué)和蛋白印跡法（Western blotting）闡明ESRD條件下CABG術(shù)前大隱靜脈橋血管中細(xì)胞外基質(zhì)基因表達(dá)的情況?！〗Y(jié)果　兩組術(shù)前臨床資料除腎病相關(guān)數(shù)據(jù)外，其余臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。ESRD組患者CABG術(shù)前大隱靜脈橋血管中細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因表達(dá)上調(diào) 3倍以上的基因有16個(gè)，而表達(dá)下調(diào)3倍以上的基因則有3個(gè)；ESRD組基質(zhì)金屬蛋白酶-2 （MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9 （MMP-9） 活性較對(duì)照組升高（2.60± 0.50 vs. 0.70±0.16，1.80±0.40 vs. 0.60±0.15，P＜0.01），而組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-2 （TIMP-2） 和組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-3 （TIMP-3） 活性較對(duì)照組降低（0.60±0.19 vs. 2.20±0.30，0.90±0.28vs. 2.40±0.70，P＜ 0.05）?！〗Y(jié)論　與ESRD相關(guān)的多種心血管病危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重影響CABG術(shù)前大隱靜脈橋血管中細(xì)胞外基質(zhì)基因表達(dá)平衡，并且這種平衡的打破，有促進(jìn)CABG術(shù)后靜脈橋血管病變發(fā)生的危險(xiǎn)。

引用本文： 孫勇新,丁文軍,朱黎鳴,史昀青,魏強(qiáng),王春生. 終末期腎病患者大隱靜脈橋血管中 細(xì)胞外基質(zhì)相關(guān)基因表達(dá)的特點(diǎn). 中國(guó)胸心血管外科臨床雜志, 2013, 20(1): 81-86. doi: 復(fù)制

版權(quán)信息： ?四川大學(xué)華西醫(yī)院華西期刊社《中國(guó)胸心血管外科臨床雜志》版權(quán)所有，未經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、改編

1. 　Foley RN， Parfrey PS， Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis， 1998， 32 （5）：S112-S119.
2. 　Yerram P， Karuparthi PR， Hesemann L， et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk. J Am Soc Hypertens， 2007， 1 （3）：178-184.
3. 　Goldman S， Zadina K， Moritz T， et al. Long-term patency of saphe nous vein and left internal mammary artery grafts after coronary　 artery bypass surgery：results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. J Am Coll Cardiol， 2004， 44 （11）：2149-2156.
4. 　George SJ， Wan S， Hu J， et al. Sustained reduction of vein graft neointima formation by ex vivo TIMP-3 gene therapy.　 Circulation， 2011， 124 （11 Suppl）：S135-S142.
5. 　Dummler S， Eichhorn S， Tesche C， et al. Pulsatile ex vivo perfusion of human saphenous vein grafts under controlled pressure conditions increases MMP-2 expression. Biomed Eng Online， 2011， 10 （7）：62-67.
6. 　Szczech LA， Reddan DN， Owen WF， et al. Differential survival after coronary revascularization procedures among patients with renal insufficiency. Kidney Int， 2001， 60 （1）：292-299.
7. 　Orii K， Hioki M， Iedokoro Y， et al. Prognostic factors affecting clinical outcomes after coronary artery bypass surgery：analysis of patients with chronic kidney disease after 5.9 years of follow-up. J Nippon Med Sch， 2011， 78 （3）：156-165.
8. 　Koh KH， Tan C， Hii L， et al. Outcome of coronary artery bypass grafting in end stage renal disease patients. Med J Malaysia， 2012， 67 （2）：173-176.
9. 　Turner NA， Ho S， Warburton P， et al. Smooth muscle cells cultured from human saphenous vein exhibit increased proliferation， invasion， and mitogen-activated protein kinase activation in vitro compared with paired internal mammary artery cells. J Vasc Surg， 2007， 45 （5）：1022-1028.
10. 　Mitra AK， Jia G， Gangahar DM， et al. Temporal PTEN inactivation causes proliferation of saphenous vein smooth muscle cells of human CABG conduits. J Cell Mol Med， 2009， 13 （1）：177-187.
11. 　Mangi AA， Dzau VJ. Gene therapy for human bypass grafts. Ann Med， 2001， 33 （3）：153-155.
12. 　NI Jun， Waldman A， Khachigian LM. c-Jun regulates shear- and injury-inducible Egr-1 expression， vein graft stenosis after autologous end-to-side transplantation in rabbits， and intimal hyperplasia in human saphenous veins. J Biol Chem， 2010， 285 （6）：4038-4048.
13. 　Turner NA， Hall KT， Ball SG， et al. Selective gene silencing of either MMP-2 or MMP-9 inhibits invasion of human saphenous vein smooth muscle cells. Atherosclerosis， 2007， 193 （1）：36-43.
14. 　Corpataux JM， Naik J， Porter KE， et al. A comparison of six statins on the development of intimal hyperplasia in a human vein culture model. Eur J Vasc Endovasc Surg， 2005， 29 （2）：177-181.
15. 　Sunagawa G， Komiya T， Tamura N， et al. Coronary artery bypass surgery is superior to percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents for patients with chronic renal failure on hemodialysis. Ann Thorac Surg， 2010， 89 （6）：1896-1900.
16. 　Panichi V， Scatena A， Migliori M， et al. Biomarkers of chronic inflammatory state in uremia and cardiovascular disease. Int J Inflam， 2012， 2012：360147.
  1. 1. 　Foley RN， Parfrey PS， Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis， 1998， 32 （5）：S112-S119.
  2. 2. 　Yerram P， Karuparthi PR， Hesemann L， et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk. J Am Soc Hypertens， 2007， 1 （3）：178-184.
  3. 3. 　Goldman S， Zadina K， Moritz T， et al. Long-term patency of saphe nous vein and left internal mammary artery grafts after coronary　 artery bypass surgery：results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. J Am Coll Cardiol， 2004， 44 （11）：2149-2156.
  4. 4. 　George SJ， Wan S， Hu J， et al. Sustained reduction of vein graft neointima formation by ex vivo TIMP-3 gene therapy.　 Circulation， 2011， 124 （11 Suppl）：S135-S142.
  5. 5. 　Dummler S， Eichhorn S， Tesche C， et al. Pulsatile ex vivo perfusion of human saphenous vein grafts under controlled pressure conditions increases MMP-2 expression. Biomed Eng Online， 2011， 10 （7）：62-67.
  6. 6. 　Szczech LA， Reddan DN， Owen WF， et al. Differential survival after coronary revascularization procedures among patients with renal insufficiency. Kidney Int， 2001， 60 （1）：292-299.
  7. 7. 　Orii K， Hioki M， Iedokoro Y， et al. Prognostic factors affecting clinical outcomes after coronary artery bypass surgery：analysis of patients with chronic kidney disease after 5.9 years of follow-up. J Nippon Med Sch， 2011， 78 （3）：156-165.
  8. 8. 　Koh KH， Tan C， Hii L， et al. Outcome of coronary artery bypass grafting in end stage renal disease patients. Med J Malaysia， 2012， 67 （2）：173-176.
  9. 9. 　Turner NA， Ho S， Warburton P， et al. Smooth muscle cells cultured from human saphenous vein exhibit increased proliferation， invasion， and mitogen-activated protein kinase activation in vitro compared with paired internal mammary artery cells. J Vasc Surg， 2007， 45 （5）：1022-1028.
  10. 10. 　Mitra AK， Jia G， Gangahar DM， et al. Temporal PTEN inactivation causes proliferation of saphenous vein smooth muscle cells of human CABG conduits. J Cell Mol Med， 2009， 13 （1）：177-187.
  11. 11. 　Mangi AA， Dzau VJ. Gene therapy for human bypass grafts. Ann Med， 2001， 33 （3）：153-155.
  12. 12. 　NI Jun， Waldman A， Khachigian LM. c-Jun regulates shear- and injury-inducible Egr-1 expression， vein graft stenosis after autologous end-to-side transplantation in rabbits， and intimal hyperplasia in human saphenous veins. J Biol Chem， 2010， 285 （6）：4038-4048.
  13. 13. 　Turner NA， Hall KT， Ball SG， et al. Selective gene silencing of either MMP-2 or MMP-9 inhibits invasion of human saphenous vein smooth muscle cells. Atherosclerosis， 2007， 193 （1）：36-43.
  14. 14. 　Corpataux JM， Naik J， Porter KE， et al. A comparison of six statins on the development of intimal hyperplasia in a human vein culture model. Eur J Vasc Endovasc Surg， 2005， 29 （2）：177-181.
  15. 15. 　Sunagawa G， Komiya T， Tamura N， et al. Coronary artery bypass surgery is superior to percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents for patients with chronic renal failure on hemodialysis. Ann Thorac Surg， 2010， 89 （6）：1896-1900.
  16. 16. 　Panichi V， Scatena A， Migliori M， et al. Biomarkers of chronic inflammatory state in uremia and cardiovascular disease. Int J Inflam， 2012， 2012：360147.