目的 從心肌核轉錄因子 κB( nuclear factor kappa B,NF- κB)途徑研究心肌缺血 -再灌注損傷早期較多細胞因子表達的分子機制。 方法 建立大鼠離體工作心臟模型 ,6 6只大鼠隨機分為實驗組和對照組。實驗組于缺血 5、15分鐘和對照組于缺血 0、5、15、30分鐘、再灌注 5、15、30、4 5和 6 0分鐘分別測定 NF- κB的脫氧核糖核酸 ( DNA)結合活性變化、細胞質 IκBα水平和腫瘤壞死因子α( TNF-α) m RNA的表達?！〗Y果 對照組短時間缺血即引起 NF-κB的DNA結合活性增強 ,同時細胞質 IκBα水平明顯下降 ;再灌注后 NF- κB的 DNA結合活性明顯增強 ,細胞質 IκBα水平有所恢復。實驗組 NF- κB的 DNA結合活性明顯受抑制 ,TNF- α m RNA的表達亦受到抑制?！〗Y論 心肌缺血 -再灌注過程中 NF-κB由兩種不同的途徑激活 ,激活的心肌 NF-κB有 p6 5 - p5 0和 p5 0 - p5 0兩種形式 ,NF-κB的快速活化是心肌缺血 -再灌注早期較多細胞因子表達的始動因素
引用本文： 汪永義,薛松,蕭明第,等. NF-κB激活在大鼠心肌細胞缺血-再灌注損傷中的意義. 中國胸心血管外科臨床雜志, 2004, 11(2): 127-130. doi: 復制
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