【摘 要】 目的 研究不同時(shí)期兔耳增生性瘢痕組織血管生成，探索新的增生性瘢痕防治方法。 方法 19 只日本大耳白兔，體重2.0 ～ 2.5 kg，制備兔耳增生性瘢痕模型。其中8 只于創(chuàng)面上皮化后10、30、60 及90 d 行微血管計(jì)數(shù)、微循環(huán)監(jiān)測(cè)及HE 染色觀察。另11 只選擇每只兔的左、右側(cè)耳為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組，于上皮化后10 d，實(shí)驗(yàn)組兔耳瘢痕局部多點(diǎn)注射基因重組血管生成抑制因子1（adenovirus extracellular protein with metalloprotease and thrombospondin 1domains，Ad-METH1）重組腺病毒 40 μL，對(duì)照組注射等量空載腺病毒。取1 只兔于注射后3 d，采用RT-PCR 和Western
blot 方法檢測(cè)基因轉(zhuǎn)染后瘢痕組織中METH1 mRNA 和蛋白的表達(dá)。余10 只兔注射后30 d，行兩組大體觀察、微血管計(jì)
數(shù)及HE 染色。 結(jié)果 上皮化后10、30、60 及90 d 瘢痕組織微血管計(jì)數(shù)分別為（42.37±3.89）、（49.46±4.13）、（33.12±4.34）及（13.24±2.31）支；瘢痕組織微循環(huán)灌注分別為（37.75±2.11）、（59.87±6.46）、（44.53±6.14）及（29.21±1.84）PU；上皮化后10 ～ 60 d 微血管計(jì)數(shù)及血流灌注值明顯高于上皮化后90 d，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.05）。兔耳創(chuàng)面上皮化后10 ～ 30 d 組織學(xué)為瘢痕增生早期和增生期表現(xiàn)；60 d 時(shí)仍為增生期表現(xiàn)，但已出現(xiàn)成熟跡象；90 d 時(shí)大部分瘢痕軟化，為成熟期表現(xiàn)。Ad-METH1 注射后3 d，實(shí)驗(yàn)組METH1 mRNA 及蛋白有較高水平的表達(dá)，對(duì)照組未檢測(cè)到靶基因表達(dá)；注射Ad-METH1 后30 d，大體觀察：實(shí)驗(yàn)組瘢痕顏色接近正常兔耳膚色，質(zhì)地接近正常；對(duì)照組瘢痕明顯高出兔耳腹側(cè)皮面，質(zhì)地堅(jiān)硬；瘢痕組織微血管計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)組為（12.38±2.56）支，對(duì)照組為（48.12±6.46）支，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P lt; 0.01）。組織學(xué)染色顯示實(shí)驗(yàn)組瘢痕微血管分布較少，成纖維細(xì)胞散在，膠原排列有序；對(duì)照組見(jiàn)大量成纖維細(xì)胞，血管分布豐富，膠原纖維粗大、排列紊亂。 結(jié)論 血管生成與增生性瘢痕的形成有密切關(guān)系，血管抑制基因治療有望成為一種有效的增生性瘢痕防治方法。
引用本文： 宋保強(qiáng),魯開化,張陽(yáng),郭樹忠,韓巖,馬福成,李薈元. 兔耳增生性瘢痕血管生成及腺病毒轉(zhuǎn)染基因重組血管生成抑制因子1. 中國(guó)修復(fù)重建外科雜志, 2008, 22(1): 70-74. doi: 復(fù)制
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