目的 了解轉(zhuǎn)化生長因子beta;2（TGFbeta;2）和細胞外基質(zhì)（ECM）調(diào)節(jié)人胚胎視網(wǎng)膜色素上皮（hfRPE）細胞向肌纖維母細胞分化的作用，確定這種調(diào)節(jié)的信號傳導機制。 方法 hfRPE細胞培養(yǎng)于由ECM包被或未包被的培養(yǎng)皿上，培養(yǎng)液中加入或不加入TGFbeta;2，用免疫組織化學、流式細胞儀、蛋白印跡技術(shù)檢測alpha;平滑肌機動蛋白（alpha;-SMA）的表達。在培養(yǎng)液中分別加入calphostin C, 染料木黃銅（genistein）, PD98059和渥曼青霉素（Wortmannin），測定alpha;-SMA的表達。 結(jié)果 hfRPE細胞培養(yǎng)于ECM包被的培養(yǎng)板上，培養(yǎng)液中加入TGFbeta;2后，出現(xiàn)明顯的形態(tài)學改變，包括細胞伸展變長，可見肌動蛋白微絲的形態(tài)。流式細胞儀及免疫細胞化學檢測結(jié)果顯示，培養(yǎng)液中加入TGFbeta;2可明顯增加alpha;-SMA的表達，并與劑量成正相關(guān)。當TGFbeta;2 的刺激濃度為50 ng/ml時，與培養(yǎng)于未包被的培養(yǎng)板上的hfRPE細胞相比，用纖維連接蛋白（FN）包被培養(yǎng)板后，〖JP1〗總的平均熒光強度（TMFI）增加（38.01plusmn;1.14）%（Plt;0.05）。蛋白印跡技術(shù)檢測顯示同樣的結(jié)果。而上述效應(yīng)可以大部分被蛋白激酶C（PKC）通路抑制劑calphostin C（10 nmol/L）抑制（Plt;0.01）。 結(jié)論 TGFbeta;2可誘導hfRPE細胞向肌纖維母細胞轉(zhuǎn)化，并與其劑量成正相關(guān)，這種作用可被FN加強。TGFbeta;2和ECM的這種調(diào)節(jié)作用可能是通過PKC細胞內(nèi)信號傳導通路而發(fā)揮作用 。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 328-332)