目的 探討炎性細胞因子IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α在急性下肢深靜脈血栓形成（DVT）疾病中的水平及意義。方法 選擇未經(jīng)治療的急性下肢DVT患者40例為DVT組，年齡、性別比無統(tǒng)計學差異的健康志愿者30例作為正常對照組。運用放射免疫分析檢測血漿IL-6、IL-8及TNF-α水平，用ELISA法檢測血漿IL-10水平。并對DVT組內(nèi)細胞因子水平分別進行相關(guān)性分析，探討各細胞因子之間的關(guān)系。結(jié)果 相對于正常對照組，DVT組細胞因子水平均明顯升高（P均＜0.001）。DVT組內(nèi)相關(guān)性分析，IL-6與IL-8及IL-10之間無相關(guān)性，IL-8與IL-10及TNF-α之間無相關(guān)性； IL-6與TNF-α之間呈正相關(guān)（r=0.383，P＜0.05），IL-10與TNF-α之間呈正相關(guān)（r=0.390，P＜0.05）。結(jié)論 在DVT患者外周血中，均檢測到血漿細胞因子的升高，炎性細胞因子可能在靜脈血栓形成疾病中起重要的作用。
目的 探討肺炎衣原體與腹主動脈瘤關(guān)系的最新進展。方法 采用文獻回顧的方法。對目前國內(nèi)、外有關(guān)肺炎衣原體和腹主動脈瘤的研究狀況進行分析與綜述。 結(jié)果 肺炎衣原體是腹主動脈瘤形成的重要因素，肺炎衣原體可能通過細胞外基質(zhì)代謝、血管平滑肌細胞凋亡、腹主動脈瘤壁的慢性感染等導(dǎo)致腹主動脈瘤的發(fā)生。結(jié)論 肺炎衣原體與腹主動脈瘤有著非常密切的關(guān)系，肺炎衣原體能引起腹主動脈瘤發(fā)生并在其發(fā)生、發(fā)展過程中占據(jù)重要的地位。
目的探討豬原位肝移植手術(shù)中體外靜脈轉(zhuǎn)流的應(yīng)用及不同轉(zhuǎn)流途徑對血流動力學的影響。方法選擇50只健康家豬按體重接近原則配對分為供體組與受體組進行25例原位肝移植手術(shù)，受體組無肝期采用不同體外靜脈轉(zhuǎn)流途徑，其中A組（16只）經(jīng)門靜脈插管，B組（9只）經(jīng)脾靜脈插管。術(shù)中連續(xù)監(jiān)測A、B兩組動物的血流動力學變化。結(jié)果術(shù)后24 h，A組存活14只，B組9只全部存活。A組血流動力學在無肝期開始及結(jié)束時均出現(xiàn)明顯波動，平均動脈壓和中心靜脈壓下降，心率上升； B組在整個無肝期內(nèi)血流動力學保持平穩(wěn)，兩組間比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。 結(jié)論豬原位肝移植術(shù)中應(yīng)用體外靜脈轉(zhuǎn)流，有利于維持血流動力學穩(wěn)定，而經(jīng)脾靜脈插管轉(zhuǎn)流較經(jīng)門靜脈插管轉(zhuǎn)流具有更大的優(yōu)越性。
目的探討肝移植大鼠術(shù)后早期肝竇內(nèi)皮細胞功能的改變及前列腺素E1（PGE1）對其的保護作用。方法用“兩袖套法”建立大 鼠原位肝移植模型，其中A組為正常大鼠空白對照組，B組為正常大鼠供體肝移植手術(shù)對照組，C組為休克性大鼠供體肝移植實驗對照 組，D組為PGE1保護的休克性大鼠供體肝移植實驗組，每組各8只。肝移植各組（無特別說明均指受體）于術(shù)后6 h取血，檢測其血清 中的肝臟酶學（ALT、LDH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO），以及血漿內(nèi)皮素（ET）水平，并取肝組織作常規(guī)病理學檢查，比較 各組有無差異。結(jié)果各移植組供肝冷保存時間及無肝期均接近，分別為（2±0.5） h和（15±3） min； B、D組術(shù)后6 h全部存活， 存活率100%； C組術(shù)后6 h存活5只，存活率62.5%。與C組比較，D組ALT、LDH、MDA、ET明顯降低（P＜0.05），NO明顯升高（P＜0.05 ）。C組肝臟病理學檢查發(fā)現(xiàn)有明顯的組織學損害，而B、D組肝臟組織結(jié)構(gòu)基本完好。結(jié)論肝移植可造成肝竇內(nèi)皮細胞明顯損害，血 清NO和血漿ET水平可較好地反映肝竇內(nèi)皮細胞的功能狀態(tài)。PGE1通過穩(wěn)定血流動力學和穩(wěn)定肝竇內(nèi)皮細胞質(zhì)膜，可減輕移植肝肝竇內(nèi) 皮細胞的損害。
目的 在大腸桿菌高效表達人血管內(nèi)皮生長因子蛋白質(zhì)。方法 用PCR從人胎兒腦cDNA文庫擴增血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）cDNA，得到517bp的DNA片段。擴增片段重組到M13mP18中，經(jīng)測序證實為VEGF165cDNA。將該片段重組到PRL621溫控表達質(zhì)粒中，在大腸桿菌表達20kd的重組蛋白。結(jié)果 該表達產(chǎn)物占菌體總蛋白的35%，其N-端15個氨基酸序列與天然VEGF165蛋白相應(yīng)序列一致。結(jié)論 工程菌TG1/PRL621/VEGF高效表達人VEGF165蛋白質(zhì)。
目的 探討注射毒品所致的感染性假性動脈瘤的治療方法。方法 1999年5月~2004年8月， 對17例注射毒品所致感染性假性動脈瘤患者的臨床資料進行回顧性分析。男16例，女1例，年齡24~38歲。除1例為肱動脈假性動脈瘤外，余16例均為股動脈假性動脈瘤。其中14例接受人工血管原位或旁路移植重建，1例行截肢手術(shù)，1例因休克未及時手術(shù)致死亡，1例放棄治療。結(jié)果重建血管的14例患者中，13例恢復(fù)良好，近期均無遠端肢體缺血表現(xiàn)；1例因術(shù)后感染再次手術(shù)截肢，術(shù)后恢復(fù)良好。術(shù)后3個月復(fù)查彩色多普勒顯示，9例移植血管通暢，足背動脈搏動良好。結(jié)論 感染性假性動脈瘤瘤體附近行人造血管重建是非常危險的，但在無適宜自體血管前提下，使用人造血管重建仍是一種有效的治療方法。術(shù)后充分引流、強有力的抗生素及抗凝治療是關(guān)鍵。
目的 探討靜脈動脈化血運重建對四肢廣泛性動脈閉塞性缺血的療效?！》椒ā?1999年 5月～2001年8月 ,對有慢性缺血表現(xiàn)的 1 8條下肢和 6條上肢行彩色多普勒超聲和數(shù)字減影血管造影檢查 ,確診為廣泛性肢體動脈閉塞癥。根據(jù)閉塞平面采用原位高位淺組靜脈或低位深組靜脈一期靜脈動脈化重建血運手術(shù)對患肢進行治療。 結(jié)果 術(shù)后住院期間除 1條下肢截肢外，17條下肢和 6條上肢獲3～26個月隨訪 ,其中1條下肢出院3個月后患肢趾缺血壞死再入院行低位截肢 ,其余16條下肢和6條上肢療效滿意 ,癥狀消失。術(shù)后彩色多普勒超聲復(fù)查可見動脈血向缺血肢體灌注?！〗Y(jié)論 根據(jù)閉塞平面采用高位淺組或低位深組一期靜脈動脈化重建血運 ,治療四肢廣泛性動脈閉塞簡便易行 ,效果良好。
【摘要】目的 探討白細胞激活及炎癥反應(yīng)在慢性靜脈功能不全中的作用。方法 查閱國內(nèi)、外相關(guān)文獻并進行綜述。結(jié)果 白細胞激活及炎癥反應(yīng)參與靜脈壁和瓣膜重塑，導(dǎo)致靜脈瓣膜功能不全及靜脈曲張的形成。結(jié)論 白細胞激活及由此引起的炎癥反應(yīng)在慢性靜脈功能不全的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。
【摘要】目的研究川芎嗪注射液對大鼠肝臟缺血-再灌注損傷的保護作用。方法96只SD大鼠被隨機均分為假手術(shù)組、肝臟缺血-再灌注組（I/R組）和肝臟缺血+川芎嗪再灌注組(簡稱治療組)3組，分別于術(shù)前及術(shù)后30 min、6 h及24 h檢測血漿丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）及乳酸脫氫酶（LDH），觀察每組大鼠1周存活情況及肝臟病理組織學變化，并行肝細胞凋亡指數(shù)檢測。結(jié)果治療組術(shù)后1周大鼠存活情況好于I/R組(P＜0.05)； 治療組及I/R組血漿ALT、AST及LDH均明顯高于假手術(shù)組(P＜0.05)，但治療組低于I/R組(P＜0.05)。光鏡下見，缺血再灌注后肝血竇和中央靜脈明顯瘀血，肝細胞壞死I/R組重于治療組。肝細胞凋亡指數(shù)I/R組高于治療組(P＜0.05)。結(jié)論川芎嗪對大鼠肝臟缺血再灌注損傷具有明顯的保護作用。
活性氧族是一類氧衍生的代謝物，被廣泛地認為是多種生理過程以及病理狀態(tài)下關(guān)鍵的調(diào)節(jié)劑，在血管系統(tǒng)中主要由還原型輔酶Ⅱ氧化酶生成。慢性創(chuàng)口的愈合涉及2種不同形式的血管新生：血管發(fā)生（骨髓來源分化而成的循環(huán)內(nèi)皮祖細胞形成）和血管生成（已存在血管局部內(nèi)皮細胞的芽生而形成）?；钚匝踝逋ㄟ^對血管新生過程中所涉及的內(nèi)皮祖細胞、內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞功能的調(diào)節(jié)，影響創(chuàng)口愈合。