目的 觀察機(jī)械牽張誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞( AM) 的細(xì)胞因子表達(dá)譜, 以及機(jī)械牽張對(duì)脂多糖( LPS) 誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎性蛋白2( MIP-2) 表達(dá)的影響。方法 用LiquiChip 液相蛋白芯片系統(tǒng)檢測(cè)機(jī)械牽張誘導(dǎo)AM 15 種細(xì)胞因子的水平變化; 檢測(cè)不同強(qiáng)度機(jī)械牽張( 5%、10% 、15% 和20% ) 和牽張刺激( 20% ) 后不同時(shí)間點(diǎn)( 0、1、3、6、12 和24 h) AM分泌MIP-2 的水平, 以及機(jī)械牽張( 20%) 與LPS( 10 ng/mL) 共同刺激對(duì)AM分泌MIP-2 的影響。結(jié)果 牽張刺激后AM分泌IL-1β、IL-6、MIP-2、單核細(xì)胞趨化蛋白1( MCP-1) 、IFN-γ和干擾素誘導(dǎo)蛋白10( IP-10) 的水平明顯升高( P 均lt; 0. 001) 。機(jī)械牽張以強(qiáng)度和時(shí)間依賴方式誘導(dǎo)MIP-2 的分泌, 隨著牽張強(qiáng)度的增加( 10%、15% 和20% ) ,MIP-2的分泌水平也明顯增加( P 均lt; 0. 001) ; 在刺激后6 ～24 h 范圍內(nèi)MIP-2 水平持續(xù)升高( P lt;0. 001) 。以機(jī)械牽張和LPS 共同刺激AM, MIP-2 的生成量大大增加, 二者存在協(xié)同效應(yīng)( F =121. 983, P lt;0. 001) 。結(jié)論 機(jī)械牽張可誘導(dǎo)AM釋放多種細(xì)胞因子, 機(jī)械牽張誘導(dǎo)MIP-2 的上調(diào)具有強(qiáng)度和時(shí)間依賴性, 并協(xié)同LPS 誘導(dǎo)AM釋放MIP-2, 可能在呼吸機(jī)所致肺損傷的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。