目的研究益生菌植物乳桿菌(LP)對炎癥狀態(tài)下腸屏障的修復機理。方法以白介素-10基因敲除(IL-10－/－)小鼠為炎性腸病模型，采用簡單隨機法(隨機表)將空白對照(WT)小鼠和IL-10－/－小鼠分成4組: WT組、WT+LP組、IL-10－/－組和IL-10－/－+LP組，每組10只。分別灌飼Ringer液或LP溶液，持續(xù)4周。每周記錄小鼠腸炎的臨床表現(xiàn)，實驗結束后收集小鼠結腸組織，進行病理評分和形態(tài)觀察，ELISA法檢測結腸組織促炎細胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和干擾素-γ(IFN-γ)濃度，利用Ussing Chamber技術對小鼠結腸通透性及電生理變化進行分析，并用Western blot和免疫熒光分析法對結腸上皮細胞緊密連接蛋白進行定量和定位研究。結果與WT組相比，IL-10－/－組小鼠腹瀉、直腸脫垂和體重喪失較明顯(Plt;0.01); TNF-α和IFN-γ濃度明顯升高(Plt;0.01); 病理表現(xiàn)為大量炎性細胞浸潤，偶見透壁性潰瘍和隱窩膿腫形成; 超微電鏡提示緊密連接結構破壞; 緊密連接蛋白(ZO-1、occludin、claudin-1)表達明顯降低(Plt;0.01)且伴有異常分布; 結腸上皮細胞甘露醇通透性升高(Plt;0.001)，跨膜電阻值降低(Plt;0.001)。LP干預4周后，與IL-10－/－組相比，LP能顯著改善腸道炎癥的臨床和病理表現(xiàn)，阻止緊密連接超微結構破壞，促進緊密連接蛋白的表達(Plt;0.01)，降低結腸上皮細胞甘露醇通透性(Plt;0.001)，升高跨膜電阻值(Plt;0.001)，降低了TNF-α和IFN-γ的濃度(Plt;0.01)，減輕了腸道炎癥。結論LP能通過促進腸上皮細胞間緊密連接蛋白的表達修復受損腸屏障功能，從而減輕腸道炎癥。