目的 骨性關節(jié)炎主要病理變化為關節(jié)軟骨的破潰丟失，鹽酸氨基葡萄糖（glucosamine hydrochloride capsules，OTL）可促進關節(jié)軟骨的修復。探討OTL 對兔骨性關節(jié)炎關節(jié)軟骨的作用機制，為臨床應用提供實驗依 據(jù)。 方 法 健康成年新西蘭大白兔36 只，雌雄各半，體重2.2 ～ 2.6 kg。隨機分為3 組（n=12）：假關節(jié)組（A 組）、前交叉韌帶切斷術（anterior cruciate ligament transection，ACLT）/ 生理鹽水組（B 組）、ACLT/OTL 組（C 組）。B、C 組行右膝ACLT 制備骨性關節(jié)炎模型；A 組只打開右側膝關節(jié)腔，不切斷前交叉韌帶。C 組于造模術后第2 天開始每天灌胃OTL（150 mg/kg），連續(xù)12 周；B 組于同一時間點給予等量生理鹽水灌胃；A 組自由飲食。術后觀察動物一般情況；12 周后處死動物，大體觀察膝關節(jié)軟骨面、關節(jié)囊和滑膜，取股骨髁脫鈣后，行HE 染色以及TGF-β1 和IL-1β 免疫組織化學觀察，并行Mankin 法評分。 結果 各組動物均存活至實驗完成，切口愈合良好。大體觀察，A 組關節(jié)滑液增多，關節(jié)面光滑完整；B 組關節(jié)面可見大小不等潰瘍；C 組膝關節(jié)面較光滑完整；3 組軟骨評分比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。組織學觀察，A 組關節(jié)軟骨結構正常，細胞排列整齊；B 組關節(jié)軟骨層變薄，軟骨有碎裂現(xiàn)象，細胞排列紊亂；C 組軟骨細胞分層清晰有序，細胞形態(tài)較規(guī)則；A、B、C 組Mankin 評分分別為（1.04 ± 0.13）、（7.97 ± 0.12）、（2.81 ± 0.36）分，3 組評分比較差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。免疫組織化學染色觀察：A、B、C 組TGF-β1 評分分別為（50.62 ± 1.51）、（24.81 ± 1.28）、（41.57 ± 1.69）分；IL-1β 分別為（13.12 ± 1.21）、（62.53 ± 2.37）、（30.67 ± 1.28）分；3 組評分比較差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。 結論 OTL150 mg/（kg·d）灌胃能部分阻止兔骨性關節(jié)炎關節(jié)軟骨退變，其作用機制可能是下調(diào)IL-1β 的表達，上調(diào)TGF-β1 的表達，從而延緩骨性關節(jié)炎的進展。