目的 探索對戊二醛(glutaraldehyde,GA)固定的牛頸靜脈改性的新抗鈣化處理方法，以期研制出一種新型抗鈣化牛頸靜脈帶瓣管道(BJVC)。 方法 取新鮮牛頸靜脈，依次經(jīng)戊二醛、Triton X100和環(huán)氧氯丙烷(epoxy chloropropane,EC)處理，制備出新型抗鈣化牛頸靜脈帶瓣管道。分別比較新鮮組、單純戊二醛處理組（GA組）和新型抗鈣化組（EC+Tr組）牛頸靜脈管道的大體形態(tài)、組織學(xué)特點、熱皺縮溫度、拉伸強度和斷裂伸長率。建立大鼠皮下包埋動物模型，以GA組為對照，通過大體觀察、HE染色和原子吸收光譜儀測定鈣含量，評價EC+Tr組血管片包埋8周后的抗炎、抗鈣化性能。 結(jié)果 EC+Tr組牛頸靜脈管道的熱皺縮溫度、拉伸強度和斷裂伸長率均較新鮮組顯著提高（86.15±0.92 ℃ vs. 69.94±0.92 ℃,t=35.239,P=0.000; 5.31±0.14 mPa vs.3.15±0.95 mPa,t=6.362, P=0.000; 265.11%±27.80% vs. 165.21%±25.06%,t=7.550,P=0.000）；以上指標(biāo)EC+Tr組亦明顯高于GA組（86.15±0.92 ℃ vs. 82.73±1.28 ℃，t= 6.137,P=0.000; 5.31±0.14 mPa vs. 4.52±0.56 mPa ,t=3.871, P=0.002; 265.11%±27.80% vs.237.85%±17.41% ,t= 2.351,P=0.034）。而動物皮下包埋結(jié)果顯示：EC+Tr組血管片結(jié)構(gòu)致密，炎性細胞浸潤少；EC+Tr組的鈣含量明顯低于GA組 (51.22±2.69 μg/mg vs. 73.24±3.82 μg/mg,t=11.545，P=0.000）。 結(jié)論 通過Triton X100、EC對戊二醛固定的牛頸靜脈進行聯(lián)合改性處理，可顯著提高牛頸靜脈管道的生物力學(xué)性能，并延緩其體內(nèi)鈣化進程，是一種有效的、抗鈣化的牛頸靜脈帶瓣管道處理方法。
目的觀察野百合堿誘導(dǎo)形成的肺動脈高壓大鼠心肺組織的病理改變。 方法將24只雄性SD大鼠隨機分為2組, 實驗組腹腔注射野百合堿建立肺動脈高壓模型, 對照組腹腔注射等量生理鹽水。飼養(yǎng)3周, 觀察記錄大鼠一般情況, 處死大鼠并測量大鼠平均肺動脈壓(mPAP)、右心肥厚指數(shù)RV/(LV+S), 觀察肺血管、心肌細胞形態(tài)學(xué)改變, 測量心肌細胞平均直徑(AD)及心肌細胞核密度(MND), 計算支氣管和肺泡伴行的肺中小動脈中膜平滑肌細胞核密度(SMC)、中膜厚度(PAMT)、肺中小動脈管壁厚度占血管外徑的百分比(WT%)以及管壁面積與血管總面積的百分比(WA%)。 結(jié)果與對照組比較, 實驗組大鼠隨著時間延長一般情況明顯變差, mPAP和RV/(LV+S)明顯升高(P＜0.05);光鏡下可見心肌細胞肥大明顯, 結(jié)構(gòu)紊亂, 肺中小動脈管腔狹窄明顯, 中膜增厚, 組織間隙大量炎癥細胞浸潤, 膠原纖維增生且排列雜亂; 電鏡觀察可見中小動脈血管內(nèi)皮細胞數(shù)量增多, 細胞核形態(tài)不規(guī)則, 細胞器及胞漿內(nèi)空泡增多, 兩組SMC、PAMT、WT%、WA%、AD、MND差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。 結(jié)論野百合堿誘導(dǎo)大鼠形成肺動脈高壓和右心室重構(gòu), 其成因可能與大鼠肺血管內(nèi)皮細胞叢狀增生、平滑肌細胞增生、膠原纖維大量增生引起血管腔嚴(yán)重狹窄甚至閉塞, 心肌細胞代償性肥大、增生等變化有關(guān)。
目的總結(jié)心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)治療復(fù)雜先天性心臟病的應(yīng)用經(jīng)驗及其治療效果。 方法回顧性分析2006年9月至2012年12月間廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院心臟外科中心52例行心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)患者的臨床資料。12例行一期心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)，40例為雙向Glenn手術(shù)后行二期心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)。分析所有患者的臨床資料，并比較兩種手術(shù)方式患者的死亡率、并發(fā)癥發(fā)生率、住院時間、住重癥監(jiān)護室（ICU）時間、機械輔助通氣時間、動脈血氧飽和度的改善情況等。 結(jié)果圍術(shù)期死亡2例，死亡率3.8%。其中1例術(shù)后因嚴(yán)重低心排血量綜合征死亡，1例術(shù)后因多器官功能衰竭死亡；50例治愈出院。二期心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)患者（40例）機械輔助通氣時間、住ICU時間、住院時間明顯短于一期心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)患者（12例），但兩種手術(shù)方式患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及術(shù)后動脈血氧飽和度（二期手術(shù)與一期手術(shù)比較：93%±3% vs.94%±3%）、死亡率（二期手術(shù)與一期手術(shù)比較：2.5% vs.8.3%）差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。隨訪45例（90%），隨訪時間6～52個月，隨訪期間無死亡。術(shù)后3個月，存活患者心功能均為Ⅰ～Ⅱ級，心臟彩色超聲心動圖顯示：腔靜脈肺動脈吻合口血流通暢。 結(jié)論心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)血流動力學(xué)更符合生理血流動力學(xué)特點，手術(shù)操作簡捷，是不能進行雙心室治療時的有效手術(shù)術(shù)式；分期心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)較一期心外管道全腔靜脈-肺動脈連接術(shù)手術(shù)適應(yīng)證廣泛，術(shù)后恢復(fù)較好，更易推廣。
目的探討優(yōu)化動脈灌注策略在急性 A 型主動脈夾層（acute type A aortic dissection，AAAD）伴灌注不良綜合征（malperfusion syndrome，MPS）行全弓置換術(shù)中的療效。方法2017—2019 年，解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院應(yīng)用優(yōu)化動脈灌注策略完成主動脈全弓置換手術(shù)的 51 例 AAAD 伴 MPS 患者納入優(yōu)化灌注組，其中男 40 例、女 11 例，平均年齡（47.43±13.39）歲。以前期我院采用傳統(tǒng)孫氏手術(shù)行全弓置換術(shù)的 40 例 AAAD 伴 MPS 患者為對照組，其中男 31 例、女 9 例，平均年齡（50.66±12.05）歲。比較兩組患者的圍術(shù)期臨床數(shù)據(jù)。結(jié)果兩組患者術(shù)前基線資料基本一致。優(yōu)化灌注組和傳統(tǒng)對照組手術(shù)數(shù)據(jù)比較顯示，優(yōu)化灌注組的體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、停循環(huán)腦灌注時間均明顯短于傳統(tǒng)對照組［（223.64±65.13）min vs.（266.77±87.04）min，（114.48±27.28）min vs.（138.20±39.89）min，（8.28±3.81）min vs.（50.53±23.60）min，P 均≤0.05］；優(yōu)化灌注組的術(shù)中最低鼻咽溫度要明顯高于傳統(tǒng)對照組［（27.10±1.18）℃ vs.（23.60±3.30）℃，P=0.000］。優(yōu)化灌注組的術(shù)后清醒時間較傳統(tǒng)對照組短［（4.50±1.35) h vs.（5.27±1.15）h，P=0.019］，優(yōu)化灌注組的輸血量明顯少于傳統(tǒng)對照組［（13.25±9.06）U vs.（16.95±7.53）U，P=0.046］。兩組 ICU 時間和有創(chuàng)通氣時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P 均>0.05）。優(yōu)化灌注組術(shù)后連續(xù)腎臟替代治療發(fā)生率較傳統(tǒng)對照組明顯降低（21.6% vs. 42.5%，P=0.032）；優(yōu)化灌注組術(shù)后譫妄、昏迷、低心排血量綜合征、肢體缺血發(fā)生率較傳統(tǒng)對照組低，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P 均>0.05）；優(yōu)化灌注組術(shù)后偏癱、膿毒癥、二次開胸發(fā)生率高于傳統(tǒng)對照組，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P 均>0.05）。最后，優(yōu)化灌注組的術(shù)后死亡率低于傳統(tǒng)對照組（13.7% vs. 27.5%），但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.102）。結(jié)論優(yōu)化動脈灌注策略及其相關(guān)綜合手術(shù)技術(shù)減輕了手術(shù)創(chuàng)傷，縮短了手術(shù)時間，圍術(shù)期臨床用血量少，患者術(shù)后清醒快，神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟和肢體缺血并發(fā)癥發(fā)生率低，具有通過抑制相關(guān)死亡危險因素降低手術(shù)死亡率的潛力，適用于 AAAD 伴 MPS 患者手術(shù)。