目的 通過建立兔自體骨髓移植模型，驗證骨髓基質干細胞（MSCs）移植到缺血心肌后是否在心肌的微環(huán)境中可以向心肌細胞分化，探討其對缺血心肌心功能的影響。方法 將13只新西蘭大白兔分為實驗組（7只）和對照組（6只），實驗組于心肌梗死前后緣上、中、下各3點分別注射被5溴-2脫氧尿苷（BrdU）標記的自體Mscs（3×106cells／30μl）；對照組注射同等量的磷酸鹽緩沖液（PBS）。移植4周后通過激光共聚焦顯微鏡驗證移植后的MSCs是否向心肌細胞分化，并用心臟彩色超聲心動圖和多導生理記錄儀測定缺血心肌的心功能。結果 移植4周后，MSCs向心肌細胞分化，表達出α-肌小節(jié)肌動蛋白（α—sarcomeric actin）和存在于閏盤中的連接蛋白43（connexin 43），自體MSCs能夠增加局部心肌組織中血管數量。實驗組心肌左心室收縮功能明顯比對照組增強[左心室射血分數（LVEF）：0．51±0．07 vs 0．43±0．06，左心室側壁運動幅度（LVL WMD）：1．75±0．42mm vs 1．0g±0．28mm，左心室收縮期室壁增厚率（LV△T）：0．19％±0．05％VS．0．11％±0．04％，左心室收縮壓（LVSP）：113．1±6．3mmHg vs ．99．5±5．1mmHg，左心室舒張期末壓（LVEDP）：11．5±2．1mmHg vs．14．3±3．1mmHg，左心室壓力增高最大速率（＋dp／dtmax）：4618．3±365．2mmHg／s vs ．3268．1±436．9mmHg／s，左心室壓力下降最大速率（-dp／dtmax）：3008．8±346．7mmHg／svs．2536．9±380．4mmHg／s．P〈0．05]。結論 自體MSCs移植到兔缺血心肌后可以向心肌細胞分化，提高缺血心肌的心功能，對治療心肌缺血具有較好的前景。
目的 研究骨髓間質干細胞 (MSCs)移植梗死心肌后細胞因子的分泌及其對血管新生的作用?！》椒ā≠F州香豬 2 4只 ,按照計算器隨機數法隨機分為對照組、實驗組。抽取骨髓液 3ml,按照 Wakitani的方法培養(yǎng)出骨髓間質干細胞 ,經 5 -氮胞苷 (5 - aza)誘導后 ,5 -溴脫氧尿苷 (Brd U)標記備用。開胸結扎左冠狀動脈前降支 ,自體骨髓間質干細胞分別經局部注射和結扎的左冠狀動脈前降支遠端灌注移植入自體急性心肌梗死區(qū)域 ,對照組以 DMEM作對照。術后 3周、6周取標本 ,免疫組織化學法、計算機圖象分析檢測組織血管內皮生長因子 (VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子 (b FGF)和 因子表達?！〗Y果 實驗組梗死區(qū) 3周、6周 b FGF、VEGF灰度值明顯高于對照組 (Plt;0 .0 1) ,微血管計數明顯增多 (Plt;0 .0 1)?！〗Y論 自體骨髓間質干細胞移植梗死心肌后能分泌 VEGF、b FGF,誘導血管新生。
目的 應用速度向量成像（velocity vector imaging，VVI）技術分析梗死心肌和缺血心肌縱向運動特點，評價VVI 技術測定心肌運動功能的價值。 方法 選擇2007 年12 月－ 2008 年1 月行超聲心動圖檢查者，其中梗死組6 例，均為急性前壁心肌梗死；缺血組9 例，前降支狹窄gt; 70%，有心絞痛癥狀；正常對照組16 例。應用Sequoia 512 超聲成像儀在VVI 技術模式下采集心尖左心室長軸和左心室兩腔心切面動態(tài)圖像。采用Syngo US workplace 工作站對圖像進行脫機分析，定量分析左心室前壁和前間隔梗死節(jié)段、缺血節(jié)段和正常節(jié)段的縱向速度、位移、應變和應變率。 結果 正常對照組左心室前壁和前間隔縱向收縮期峰值速度（Vs）和峰值位移（D）自基底段向心尖段遞減，差異有統(tǒng)計學意義（P lt;0.05）；峰值應變（S）和收縮期峰值應變率（SRs）在基底段、中間段和心尖段上差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。梗死組心肌各項指標均較正常對照組和缺血組減低，S 和SRs 減低更明顯，差異均有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）。缺血組心肌僅前壁基底段和中間段的S 顯著低于正常對照組（P lt; 0.05）。以任意節(jié)段S lt; — 6.94% 作為診斷急性心肌梗死的臨界值，敏感度和特異度均為100%；以任意節(jié)段SRs lt; — 0.81% 作為診斷急性心肌梗死的臨界值，敏感度為100%，特異度為80%；以任意節(jié)段SRs lt; — 0.46% 作為診斷急性心肌梗死的臨界值，其敏感度為83%，特異度為100%。 結論 VVI 技術具有準確定量評價急性心肌梗死的臨床應用價值，尤其是應變和應變率能提供更多有價值的信息。