目的:探討雌激素饑餓對腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)誘導乳腺癌細胞MCF-7凋亡的影響及作用機制。〖HTH〗方法〖HTSS〗:MCF-7細胞培養(yǎng)貼壁之后,用雌激素饑餓處理后加入TRAIL,用熒光染料Hoechst染色法檢測細胞的凋亡,用細胞計數(shù)法檢測細胞的存活。在雌激素饑餓處理MCF-7細胞后,收集對照和饑餓組蛋白用Western blot法檢測相關的蛋白表達?！糎TH〗結果〖HTSS〗:單獨使用雌激素饑餓處理或者單獨使用TRAIL處理乳腺癌細胞MCF-7都能誘導細胞凋亡,但是它們誘導凋亡的活性較小,兩種方法聯(lián)合使用可以極大地增加誘導細胞凋亡的活性(Plt;0.001)。雌激素饑餓處理后的乳腺癌細胞,死亡受體5(DR5)表達上調?！糎TH〗結論〖HTSS〗:乳腺癌細胞MCF-7對TRAIL敏感度不高,雌激素饑餓可以增加TRAIL誘導乳腺癌細胞凋亡的活性,DR5與雌激素饑餓誘導TRAIL活性增加相關。
目的:探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對乳腺癌細胞MCF7生長的影響及對乳腺癌細胞MDAMB231遷移的影響。方法:MCF7細胞培養(yǎng)貼壁之后,加入EGCG處理,2d后收集蛋白,采用Western Blot檢測磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶(phosphop38MAPK)的表達;同樣處理后收集活細胞,用細胞計數(shù)法檢測細胞的存活;取對數(shù)生長期的MDAMB231細胞,分至6孔板培養(yǎng),使用EGCG處理后,采用細胞劃線法探測乳腺癌細胞的遷移。結果:使用EGCG處理乳腺癌細胞后,phosphop38MAPK的表達降低,EGCG處理乳腺癌細胞4d后其增殖率降低50%,遷移活性降低。結論:EGCG處理乳腺癌細胞能抑制腫瘤細胞的生長以及遷移,這與p38MAPK信號通路相關。