目的 觀察靜脈注射alpha;-晶體蛋白對(duì)Long Evans大鼠視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）存活的保護(hù)作用及對(duì)重要臟器的影響。方法 23只Long Evans大鼠用于本實(shí)驗(yàn)。熒光金經(jīng)雙側(cè)上丘及外側(cè)膝狀體逆行標(biāo)記RGC，7 d后制作視神經(jīng)鉗夾傷模型。3只作為正常對(duì)照組，其余20只隨機(jī)分為生理鹽水對(duì)照組以及1times;10-2 g/L、1times;10-1 g/L、1 g/L alpha;-晶體蛋白組，每組5只大鼠。視神經(jīng)鉗夾傷后經(jīng)尾靜脈分別注射1.25 ml的等滲生理鹽水及3個(gè)濃度的alpha;-晶體蛋白，每2天重復(fù)注射1次，共7次。2周后對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠行RGC計(jì)數(shù)，并對(duì)肝、腎、腦、脾、肺等臟器進(jìn)行病理觀察。結(jié)果 正常對(duì)照組RGC計(jì)數(shù)（2074plusmn;150）個(gè)/mm2，視神經(jīng)鉗夾傷后2周時(shí)RGC計(jì)數(shù)，生理鹽水對(duì)照組（85plusmn;15）個(gè)/mm2，1times;10-2 g/L alpha;-晶體蛋白組（124plusmn;26）個(gè)/mm2，1times;10-1 g/L alpha;-晶體蛋白組（128plusmn;31）個(gè)/mm2，1 g/L alpha;-晶體蛋白組（164plusmn;20）個(gè)/mm2。正常對(duì)照組RGC計(jì)數(shù)顯著高于其他組，3個(gè)濃度alpha;-晶體蛋白組存活的RGC數(shù)均顯著高于生理鹽水對(duì)照組（F=18.660，P＜0.01）。各組肝、腎、腦、脾、肺病理觀察未見(jiàn)充血、腫大、炎癥等病理改變。結(jié)論 靜脈注射alpha;-晶體蛋白對(duì)視神經(jīng)損傷后RGC存活具有一定保護(hù)作用，所用alpha;-晶體蛋白濃度對(duì)重要臟器無(wú)病理性影響。
視網(wǎng)膜重構(gòu)是指各種原因?qū)е碌墓飧惺芷髯冃?、死亡，隨后視網(wǎng)膜上所有神經(jīng)元和非神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生一系列病理改變，最終視功能完全喪失的一系列視網(wǎng)膜組織變化過(guò)程；以視網(wǎng)膜神經(jīng)元死亡、細(xì)胞遷移和微神經(jīng)瘤的形成，視覺(jué)信號(hào)去傳入阻滯，產(chǎn)生異常的視覺(jué)輸入為特征。認(rèn)識(shí)視網(wǎng)膜神經(jīng)元重構(gòu)時(shí)結(jié)構(gòu)、微環(huán)境和電生理變化的過(guò)程，闡明變性視網(wǎng)膜突觸重構(gòu)的機(jī)制，將為中晚期替換壞死或凋亡的細(xì)胞，挽救和恢復(fù)視功能的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論基礎(chǔ)。
目的 觀察中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）眼底自身熒光（AF）的影像特征。方法 采用海德堡激光掃描眼底造影系統(tǒng)和Kowa眼底彩色照相系統(tǒng)，對(duì)72例CSC患者的85只患眼進(jìn)行眼底彩色照相、無(wú)赤光照相、熒光素眼底血管造影（FFA）檢查，使用488 nm波長(zhǎng)激光獲取灰白的AF圖像并與眼底彩色照相、無(wú)赤光照相及FFA圖像進(jìn)行對(duì)比分析。 結(jié)果 85只患眼中，CSC病灶A(yù)F表現(xiàn)為單發(fā)的弱AF12例14只眼，占16.5%；弱AF中包含較彌漫的強(qiáng)AF病灶32例39只眼。占45.9%；弱AF和斑點(diǎn)狀A(yù)F相連的復(fù)合病灶22例25只眼，占29.4%；后極部局部斑點(diǎn)狀密集或散在強(qiáng)弱AF5例7只眼，占82%。FFA熒光素滲漏點(diǎn)或異常熒光與異常AF相對(duì)應(yīng)者54例60只眼，占70.6%；眼底改變和FFA、眼底AF變化不一致者18例25只眼，占29.4%。不同病程的CSC病灶A(yù)F表現(xiàn)不一，發(fā)病期表現(xiàn)為單發(fā)的盤(pán)狀弱AF池，以及弱AF池內(nèi)或外斑點(diǎn)狀強(qiáng)AF復(fù)合病灶；慢性遷延期可見(jiàn)斑點(diǎn)狀強(qiáng)弱AF交織，范圍大小不等的多發(fā)病灶。 結(jié)論 C的AF以單發(fā)的弱AF池、強(qiáng)弱AF交織的復(fù)合病灶以及黃斑區(qū)AF多發(fā)病灶多見(jiàn)；AF檢查結(jié)合眼底彩色照相、FFA檢查，可以對(duì)CSC的影像觀察起到相互補(bǔ)充的作用。
目的 探討人玻璃體液對(duì)培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞增生的影響。 方法 將人RPE細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞株（vascular endothelial cell lines 304, VEC304）分別培養(yǎng)在1∶8、1∶ 4、1∶2（玻璃體液在總培養(yǎng)液中的體積比）的人玻璃體條件培養(yǎng)液（vitreous-conditioned medium, VCM）中，其中VCM分為有無(wú)血清2組，在不同作用時(shí)間（2～6 d），采用四唑鹽(tetrazolium, MTT)比色法檢測(cè)VCM對(duì)人RPE細(xì)胞和VEC304增生的影響。 結(jié)果 在有血清時(shí)，1∶4、1∶2的VCM在培養(yǎng)的各時(shí)間段對(duì)RPE細(xì)胞的促增生作用與對(duì)照組比較，差異有非常顯著性意義（P＜0.01），對(duì)VEC304的抑增生作用與對(duì)照組比較，差異有顯著性意義（P＜0.05）；在無(wú)血清時(shí)，1∶2的VCM在培養(yǎng)2 d時(shí)對(duì)RPE細(xì)胞的促增生作用與對(duì)照組比較，差異有顯著性意義（P＜0.05），在培養(yǎng)4、6 d時(shí)的差異有非常顯著性意義(P＜0.01）。 結(jié)論 一定體積分?jǐn)?shù)的人VCM促進(jìn)人RPE細(xì)胞的增生，抑制VEC304的增生，提示玻璃體液在增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy, PVR) 和眼內(nèi)血管增生性疾病中可能發(fā)揮不同的調(diào)控作用。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 140-142)
目的 觀察人視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)細(xì)胞體外培養(yǎng)時(shí)的形態(tài)及相關(guān)細(xì)胞骨架蛋白變化規(guī)律，進(jìn)而研究人玻璃體液對(duì)RPE細(xì)胞形態(tài)及細(xì)胞骨架蛋白表達(dá)的影響，探討玻璃體液在增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)中的調(diào)控作用。 方法 行人RPE細(xì)胞原代培養(yǎng)并傳代擴(kuò)增，采用Western blot法，分別檢測(cè)角蛋白18(cytokeratin 18, CK18)、平滑肌動(dòng)蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在第2、5、8代細(xì)胞中的表達(dá)情況。用1∶4玻璃體液培養(yǎng)RPE細(xì)胞6 d后，觀察細(xì)胞形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)改變，采用免疫細(xì)胞化學(xué)及Western blot法，檢測(cè)CK18、α-SMA表達(dá)變化。 結(jié)果 人RPE細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)，會(huì)逐漸喪失上皮樣形態(tài)，向成纖維樣轉(zhuǎn)變，CK18在2代表達(dá)量中等，5代最高，而在8代明顯下降，而α-SMA逐漸升高。與對(duì)照組相比，人玻璃體液促進(jìn)RPE細(xì)胞在形態(tài)上向成纖維樣細(xì)胞轉(zhuǎn)變。同時(shí)細(xì)胞內(nèi)CK18表達(dá)低于對(duì)照組，差異具有顯著性的意義(P＜0.05)；α-SMA表達(dá)高于對(duì)照組，差異具有顯著性的意義(P＜0.01)。 結(jié)論 人RPE細(xì)胞在玻璃體液與血清的作用下向具有收縮性能的間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變，同時(shí)細(xì)胞移行能力可能發(fā)生改變，結(jié)果提示玻璃體液可能促進(jìn)RPE細(xì)胞參與的PVR的發(fā)展。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 289-292)
目的觀察仰臥位屈頸牽引治療神經(jīng)根型頸椎?。–SR）的療效。 方法將2011年8月-2013年12月住院治療的71例單一節(jié)段CSR患者隨機(jī)分為2組，試驗(yàn)組36例采用仰臥位屈頸牽引配合電針、艾灸、推拿、中頻脈沖治療，對(duì)照組35例采用坐位頸椎牽引配合電針、艾灸、推拿、中頻脈沖治療，觀察期15 d。通過(guò)頸椎側(cè)位X線片測(cè)量頸椎曲度并采用視覺(jué)模擬評(píng)分（VAS）、頸椎功能障礙指數(shù)量表（NDI）、中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)、頸椎臨床評(píng)價(jià)量表（CASCS）評(píng)分對(duì)照觀察兩組患者的臨床療效。 結(jié)果治療前試驗(yàn)組與對(duì)照組頸椎弧弦距分別為（4.07±3.63）、（4.13±3.02） mm，治療后兩組頸椎弧弦距分別為（9.03±4.31）、（8.87±3.97） mm，較治療前均明顯增加（P＜0.01），兩組治療后頸椎弧弦距及弦弧距增加值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；試驗(yàn)組與對(duì)照組總有效率分別為100.00%和97.14%，愈顯率分別80.56%和51.43%，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療前試驗(yàn)組與對(duì)照組VAS評(píng)分分別為（8.43±0.75）、（8.35±0.78）分，治療后兩組分別為（1.40±0.61）、（2.55±0.59）分，兩組治療后的VAS評(píng)分均明顯降低（P＜0.01），試驗(yàn)組明顯低于對(duì)照組（P＜0.01）；治療前試驗(yàn)組與對(duì)照組NDI評(píng)分分別為（54.13±7.44）、（55.85±8.72）分，治療后分別為（10.78±4.55）、（12.66±5.48）分，兩組治療后NDI均明顯降低（P＜0.01），試驗(yàn)組和對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療前試驗(yàn)組與對(duì)照組CACSC評(píng)分分別為（34.88±5.39）、（34.77±4.89）分，治療后分別為（74.65±6.73）、（69.03±6.21）分，治療后兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），治療后兩組CASCS評(píng)分增加值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 結(jié)論頸椎牽引配合電針、艾灸、推拿、中頻脈沖是治療CSR的有效方法，仰臥位屈頸牽引效果更優(yōu)。
目的通過(guò)MRI觀察青少年腰椎間盤(pán)突出癥患者終板形態(tài)、Modic改變的分布規(guī)律，分析腰椎退行性改變的關(guān)系。 方法回顧分析2011年1月－2015年4月31例青少年腰椎間盤(pán)突出癥患者腰椎MRI，根據(jù)正中矢狀面MRI T1像，將終板形態(tài)分為凹面、平坦、不規(guī)則3型。根據(jù)Pfirrmann法評(píng)定椎間盤(pán)退變程度并將Ⅰ～Ⅴ級(jí)分別計(jì)為1～5分；按Modic改變分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)判定各節(jié)段終板有、無(wú)Modic改變。分析下腰椎終板的形態(tài)特點(diǎn)及3種分型與椎間盤(pán)退變程度、Modic改變等的關(guān)系。 結(jié)果①31例患者93個(gè)腰椎節(jié)段；3種形態(tài)終板中凹面型終板最多（52/93）；不規(guī)則型終板從腰3/4（4/21）到腰5/骶1（10/21）逐漸增多。②凹面型終板退變程度評(píng)分為（1.19±0.11）分，平坦型為（2.25±0.43）分，不規(guī)則型為（3.33±0.51）分，不規(guī)則型、平坦型、凹面型終板對(duì)應(yīng)椎間盤(pán)退變程度逐漸加重（P＜0.05）。③椎間盤(pán)突出節(jié)段以不規(guī)則型終板占多數(shù)，無(wú)突出節(jié)段則以凹面型占多數(shù)。93對(duì)終板中伴有27個(gè)Modic改變，伴發(fā)Modic改變節(jié)段的終板形態(tài)以不規(guī)則型為主，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而凹面型與平坦型之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 結(jié)論可以通過(guò)終板形態(tài)變化、Modic改變以及椎間盤(pán)退變?cè)谝欢ǔ潭壬戏从城嗌倌暄档耐诵行愿淖儭Ｓ捎谘?/骶1節(jié)段在腰椎中受力最大，腰5/骶1分布不規(guī)則型終板最多，最容易出現(xiàn)椎間盤(pán)退變。