皮質(zhì)醇增多癥患者可出現(xiàn)皮膚萎縮、皮膚屏障作用被削弱、機體免疫力下降、機會菌或真菌感染等，阻礙皮膚創(chuàng)面愈合，甚至潰瘍經(jīng)久不愈，進展為慢性潰瘍，其治療難度大，費用高，影響患者生活質(zhì)量，嚴重時可導致感染蔓延并危及生命。皮質(zhì)醇增多癥致皮膚潰瘍及愈合延遲的病理機理復雜，是目前臨床亟待解決的難題。該文從導致皮膚萎縮、病理生理異常影響創(chuàng)面愈合、高血糖抑制創(chuàng)面愈合以及感染和高凝狀態(tài)幾個方面闡述了皮質(zhì)醇增多癥阻礙皮膚潰瘍愈合的可能機制，并探討了其治療方法，旨在為更深入的機制研究及臨床防治提供依據(jù)。
目的 評價糖尿病教育對患者血糖控制的影響. 方法 隨機抽取長期接受糖尿病教育的2型糖尿病患者50名作為教育干預組;在門診和病房隨機抽取確診為2型糖尿病但從未接受糖尿病教育的患者50名作為對照組,兩組患者填寫相同問卷,進行現(xiàn)場調(diào)查.用SPSS 10.0軟件對收集的問卷數(shù)據(jù)作統(tǒng)計分析處理. 結果 問卷調(diào)查結果顯示,雖然干預組的糖尿病患者年齡更大、病程更長,但能主動對血糖進行自我監(jiān)測和配合醫(yī)生綜合治療,其血糖控制較對照組好. 結論 對糖尿病患者進行形式多樣的健康教育,對于控制血糖、延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展較為重要.
目的對糖尿病患者體內(nèi)存在的多種異常表達微小RNA（microRNA，miRNA）在創(chuàng)面愈合中的調(diào)控作用作一綜述。 方法查閱近年國內(nèi)外與創(chuàng)面愈合相關的miRNA的研究文獻，并進行歸納總結。 結果miRNA在創(chuàng)面愈合各個階段均發(fā)揮重要作用，包括調(diào)控炎癥、血管新生、肉芽組織形成及再上皮化。 結論糖尿病創(chuàng)面遷延不愈可能與創(chuàng)面局部miRNA的表達異常有關，但尚需進一步研究證實。
糖尿病足潰瘍是糖尿病最嚴重的并發(fā)癥。除了糖尿病周圍神經(jīng)病變和下肢血管病變外，糖尿病患者足底壓力異常是糖尿病足潰瘍發(fā)生的獨立危險因素。該文從足底壓力的定義及測量方法出發(fā)，由淺入深地對糖尿病患者足底壓力的異常變化、導致足底壓力變化的可能機制及目前針對足底壓力異常的治療現(xiàn)狀進行了綜述。
目的探討超聲水刀在糖尿病慢性難愈性潰瘍中的清創(chuàng)效果。 方法選取2012年5月-2014年4月59例糖尿病慢性難愈性潰瘍患者，采用超聲水刀清創(chuàng)，觀察清創(chuàng)時的創(chuàng)面疼痛、清創(chuàng)后的創(chuàng)面分期、滲液變化和創(chuàng)周炎癥反應，以及繼續(xù)交換敷料后潰瘍的愈合情況。 結果59例患者中，47例患者清創(chuàng)前和清創(chuàng)時均無明顯疼痛感；6例患者清創(chuàng)前感覺輕度疼痛，經(jīng)局部麻醉止痛后，清創(chuàng)時無明顯疼痛感；3例患者清創(chuàng)前感覺中度疼痛，經(jīng)局部麻醉止痛后，清創(chuàng)時僅感覺輕度疼痛；3例患者清創(chuàng)前感覺重度疼痛，經(jīng)創(chuàng)面涂抹1%鹽酸丁卡因凝膠聯(lián)合肌肉注射布桂嗪或哌替啶后，清創(chuàng)時感覺輕度疼痛。黑期、黃期為主的創(chuàng)面在經(jīng)過3～7次/例、4～10 min/次清創(chuàng)后肉芽組織增加，逐漸過渡為紅期為主、少至大量膿血性滲液轉(zhuǎn)為少至中量血性，創(chuàng)周未出現(xiàn)因清創(chuàng)引起的紅腫或原有紅腫加重。最后有8例潰瘍愈合；50例潰瘍基本愈合后轉(zhuǎn)往當?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)換藥；1例潰瘍在創(chuàng)面床準備充分后轉(zhuǎn)入骨科行皮瓣移植術。 結論在重視改善糖尿病患者全身因素的基礎上，采用超聲水刀能達到清創(chuàng)徹底、殺菌和減輕細菌負荷、改善創(chuàng)面微循環(huán)的作用，有助于創(chuàng)面床準備，是一種能促進糖尿病慢性難愈性潰瘍愈合的清創(chuàng)方法。
目的評估分析糖尿病酮癥（DK）和糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者臨床異質(zhì)性和自身免疫狀況。 方法回顧性分析 2000 年 1 月 1 日-2008 年 12 月 31 日四川大學華西醫(yī)院住院 DK/DKA 患者臨床資料，分析其臨床分型、臨床生物化學和自身免疫特點。 結果共篩出 1 710 例 DK/DKA 住院糖尿病患者，其中 2 型糖尿?。═2DM）患者 883 例，占 51.6% （T2DM 組），高于 1 型糖尿?。═1DM）患者的構成比（257 例， 15.0%） （T1DM 組），另有 515 例（30.1%）未分型或歸屬“不典型糖尿病”（ADM 組）。T2DM 組患者平均年齡為（58.1±13.2）歲， T1DM 組平均年齡為（31.1±13.5）歲，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001）。感染是 DK/DKA 最常見的誘因，其次是患者依從性差。ADM 組患者谷氨酸脫羧酶抗體陽性率為 4.37%，與 T2DM 組接近（2.69%， P=0.79），低于 T1DM 組 （13.79%，P＜0.001）。 結論DK 或 DKA 不僅在 T1DM 患者發(fā)生，而且 T2DM 患者也可能發(fā)生。DK/DKA 患者存在較大的臨床異質(zhì)性，自身免疫狀態(tài)和胰島 β 細胞功能評估有助于臨床分型。
目的 總結分析庫欣綜合征（Cushing syndrome，CS）合并靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolic events，VTE）的發(fā)病機制、臨床風險評估及治療，提高臨床醫(yī)師對此并發(fā)癥的認識。方法 報道1例庫欣病（Cushing disease，CD）合并肺栓塞患者的臨床診治經(jīng)過，并復習國內(nèi)外相關文獻。結果 患者31歲，女性，確診CD，行鞍區(qū)占位切除術，術后第6天肺動脈血管三維重建增強計算機斷層掃描（computed tomography angiography，CTA）提示肺栓塞，先后予以低分子肝素及利伐沙班抗凝治療，3個月后復查肺動脈CTA未見異常。以“庫欣病、庫欣綜合征”與“肺栓塞、靜脈血栓栓塞癥”為關鍵詞檢索萬方醫(yī)學數(shù)據(jù)庫、中國知網(wǎng)醫(yī)學數(shù)據(jù)庫和維普網(wǎng)數(shù)據(jù)庫，國內(nèi)僅3篇相關文獻。檢索pubmed數(shù)據(jù)庫，共檢索到相關文獻73篇其中28篇個案報道，10篇綜述，35篇臨床研究文章。CS發(fā)生VTE風險比普通人群高10余倍，發(fā)病機制及臨床風險評估復雜，預防抗凝時間及方案尚未達成共識。結論 CS發(fā)生VTE的風險顯著升高，起病急，病死率高。臨床上需警惕、避免、甄別CS相關并發(fā)癥，做到早診斷、早治療。
探討不同離心方法制備自體富血小板凝膠（autologous platelet-rich gel，APG）的方法，通過改變離心速度比較不同的離心力對PLT 富集的影響；分析全血和APG 中5 種生長因子濃度。 方法 對13 例糖尿病難治性皮膚潰瘍患者行APG 治療。取11 例自身外周靜脈血，分別用3 種離心速度制備富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）。A 組（n=6）：先以529 × g 離心4 min，再以854 × g 離心6 min；B 組（n=5）：先以313 × g 離心4 min，再以1 252 × g 離心6 min；C 組（n=5）：先以176 × g 離心5 min，再以1 252 × g 離心5 min。將離心后制得的PRP 與凝血酶- 鈣劑以10 ∶ 1 混合凝固后制備APG，用于患者皮膚潰瘍的治療。采用全自動血細胞分析儀計數(shù)各組全血和PRP 中PLT 數(shù)量。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定全血和APG 中PDGF-BB、VEGF、IGF-1、EGF 和TGF-β1 5 種生長因子濃度。 結 果 A 組PRP 中PLT 數(shù)量為（779.67 ± 352.39）× 109/L，較全血的（263.50 ± 76.63）× 109/L 提高（2.98 ± 1.42）倍，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；PLT 回收率為51.5% ± 22.2%。B 組PRP 中PLT 數(shù)量最高，為（1 363.80 ± 919.74）× 109/ L，較全血的（232.80 ± 127.99）× 109/L 提高（5.91 ± 2.04）倍，差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05） ；PLT 回收率為75.2% ± 21.0%，明顯高于A 組（P lt; 0.05）。全血和APG 中PDGF-BB、EGF、IGF-1 以及TGF-β1 濃度分別為：（145.94 ± 133.24 ）、（503.81 ± 197.86） pg/mL， （160.73 ± 71.10）、（265.95 ± 138.43）pg/mL，（14.54 ± 35.34 ）、（110.56 ± 84.36）ng/mL，（3.31 ± 2.27）、（5.67 ± 4.80） ng/ mL， 差異有統(tǒng)計學意義（P lt; 0.05）；VEGF 濃度升高，兩者間差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。對數(shù)轉(zhuǎn)換后的PLT 數(shù)量與PDGFBB、TGF-β1 濃度成正相關，相關系數(shù)r 分別為0.627 和0.437（P lt; 0.05）。13 例患者共行18 次APG 治療，其中9 例治療12 周潰瘍愈合，愈合率為69.2%；10 例竇道愈合，愈合率為83.3%。 結論 以313 × g 離心4 min，再以1 252 × g 離心6 min 是制備PRP 的最佳方法；APG 中生長因子濃度高于全血；PLT 數(shù)量與PDGF-BB、TGF-β1 濃度成正相關。
【摘 要】 目的 探討如何采取有效的外科措施及時處理糖尿病足（diabetic foot，DF），保留肢體，減少傷殘。 方 法 2004 年7 月－ 2007 年7 月，內(nèi)外科協(xié)作治療36 例DF 患者。其中男22 例，女14 例；年齡43 ～ 82 歲，平均57 歲。糖尿病史3 個月～ 27 年，平均12 年；DF 病程1 個月～ 2 年，平均7 個月。Wagner 分級：1 級3 例，2 級12 例，3 級10 例，4 級7 例，5 級4 例。踝及跟部潰瘍9 例，足內(nèi)側潰瘍14 例，足外側潰瘍8 例，竇道形成5 例；潰瘍范圍4 cm ×2 cm ～ 18 cm × 9 cm。所有創(chuàng)面分泌物均培養(yǎng)出細菌，以金黃色葡萄球菌為主。圍手術期對患者應用胰島素控制血糖，全身應用敏感抗生素治療抗感染，改善患者營養(yǎng)狀況。1 級DF 擴創(chuàng)后植皮盡早修復創(chuàng)面；2 級DF 清除沿深筋膜與肌間隙蔓延的深部膿腫；3 級DF 對竇道擴創(chuàng)、清除死骨與破壞關節(jié)，采用鄰近筋膜瓣填塞消滅死腔，對潰瘍形成者擴創(chuàng)后采用鄰近島狀皮瓣移位修復創(chuàng)面；4 級DF 切除壞疽足趾后殘端創(chuàng)面行皮瓣移位修復；5 級DF 通過介入與血管外科治療，再通閉塞、狹窄的血管，改善肢端血供，再進行低位截肢。采用單純植皮治療15 例，筋膜瓣移位修復5 例，皮瓣移位修復12 例，經(jīng)介入與血管外科治療后二期行低位截肢治療4 例。 結果 2 例術后因足部、肺部、泌尿道感染控制不良，并發(fā)多器官功能衰竭死亡。余患者保肢成功，成功率達94.4%。植皮治療術后皮片存活率達86.1%；2 例皮瓣術后部分壞死，經(jīng)換藥、創(chuàng)面肉芽生長良好后植皮修復創(chuàng)面；1 例2 ～ 5 跖趾關節(jié)解脫患者術后殘端創(chuàng)面不愈合，再次Syme 截肢治療。29 例獲隨訪， 隨訪時間6 ～ 15 個月，平均8 個月。3 例原位潰瘍復發(fā)，5 例其他部位新發(fā)潰瘍，余患者病足均能滿足站立、行走功能要求。 結論 外科治療是DF 綜合治療的重要措施，針對各級DF 的特點進行積極有針對性的治療能夠有效促進潰瘍愈合，減少截肢率。
目的 針對近期收治的1 例少見胰島素自身抗體（insulin autoantibody，IAA）所致頻發(fā)嚴重低血糖的糖尿病患者，檢索當前最佳證據(jù)，為臨床合理治療提供依據(jù)。方法 計算機檢索Cochrane 圖書館（2008 年第3 期）、PubMed（1966 ～ 2009.7）、EMbase（1974 ～ 2009.7）、CBM（1978 ～ 2009.7）、CNKI（1976 ～ 2009.7），按證據(jù)級別高低查找相關證據(jù)，并對所獲證據(jù)進行評價。結果 共檢索到291 篇文獻，無臨床指南和系統(tǒng)評價，也無臨床對照研究。有關臨床治療的文獻共有30 篇，共包括6 種治療措施，其中胰島素聯(lián)合類固醇類藥物效果相對較好，副作用發(fā)生較低。根據(jù)患者意愿和我院實際情況，在應用胰島素控制血糖的基礎上，對該患者短期給予糖皮質(zhì)激素（強的松）治療，17 天后IAA 滴度從13.3% 降至5.41%，24 天后降至0.62%，血糖水平趨于穩(wěn)定，未見低血糖發(fā)生。隨訪5 個月，病情穩(wěn)定，血糖控制尚可，未見低血糖發(fā)作。結論 短期給予糖皮質(zhì)激素治療是治療IAA 所致頻發(fā)嚴重低血糖的有效方法。