目的 了解不同程度脊髓缺血再灌注損傷與體感誘發(fā)電位(SEP)、神經(jīng)功能評分及脊髓病理改變的關系。 方法 將40只新西蘭大耳白兔隨機均分為4組，假手術組、缺血30min組、缺血45min組和缺血60min組。采用腹主動脈阻斷法建立兔脊髓缺血再灌注損傷模型，分別于缺血前、缺血5、10min、再灌注15、30min、1、2、24和48h監(jiān)測SEP。于再灌注6、12、24和48h進行神經(jīng)功能評分,再灌注48h進行脊髓病理學觀察。 結果 阻斷腹主動脈血流30、45和60min后開放分別表現(xiàn)為輕、中、重度缺血再灌注損傷脊髓的病理學改變特點。脊髓輕度缺血再灌注損傷中SEP波幅和潛伏期分別于再灌注15和30min時恢復至缺血前水平（Pgt;0.05）；脊髓中度缺血再灌注損傷中SEP波幅和潛伏期分別于再灌注30min和再灌注1h恢復至缺血前水平（Pgt;0.05）；脊髓重度缺血再灌注損傷中SEP波幅和潛伏期分別明顯下降和延長，與其他各組組間比較差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.01）。各組神經(jīng)功能評分組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（Plt;0.01）。 結論 脊髓缺血再灌注損傷中SEP波幅較潛伏期恢復迅速。術中SEP監(jiān)測能夠敏感而準確地反映缺血再灌注損傷中脊髓功能的變化，可為臨床應用提供實驗依據(jù)。
目的 探討體外循環(huán)(ECC)術中小劑量抑肽酶是否能減輕ECC所致的急性炎性反應?！》椒ā?8例首次心瓣膜置換術患者隨機分為抑肽酶組和對照組，各14例。于麻醉誘導前、ECC前、ECC后1小時和24小時測定血漿中白細胞介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞計數(shù)。 結果 兩組IL-10 ECC后1小時比麻醉誘導前明顯升高(P＜0.01)，且抑肽酶組明顯高于對照組(P＜0.01)；對照組TNF-α和白細胞計數(shù)在ECC后1小時和24小時較麻醉誘導前明顯升高，且高于抑肽酶組(P＜0.05)。 結論 小劑量抑肽酶可抑制ECC所致的炎性反應。
目的 觀察犬在高鉀停搏10分鐘后行心肺轉(zhuǎn)流術(CPB)復蘇,并與常規(guī)心肺復蘇(CPR)比較其自主循環(huán)恢復和腦復蘇的效果. 方法 將雜種家犬12只,以10%KCl靜脈給藥致心臟停搏(CA)10分鐘后隨機分為兩組,每組6只.組1:用常規(guī)CPR法復蘇;組2:用自行研制的心肺轉(zhuǎn)流裝置復蘇. 兩組于CA前、CA10分鐘、復蘇后5分鐘、10分鐘和30分鐘監(jiān)測平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、心臟復跳時間、瞳孔大小、72小時存活率和動靜脈血氣并計算腦氧攝取率(CEO2)和腦氧耗量(Ca-jvO2). 結果 組1中6只犬僅2只在CPR后10分鐘、15分鐘恢復自主心跳,但不穩(wěn)定,并在60分鐘內(nèi)死亡;組 2均于CPB 后6～10分鐘恢復自主心跳,CPB 10分鐘后MAP＞80mmHg,明顯高于組1(P＜0.05),其自主循環(huán)恢復率為100%,明顯大于組1(P＜0.05).兩組CEO2和 Ca-jvO2在CA10分鐘、復蘇后5分鐘和10分鐘均明顯升高(P＜0.05),且復蘇后5分鐘、10分鐘和30分鐘時組1明顯高于組2 (P＜0.05).組2犬的瞳孔于復蘇后第9～19分鐘開始縮小,30分鐘后恢復至正常,全組均存活72小時以上,72小時存活率為100%,明顯高于組1(P＜0.05). 結論 CA10分鐘后,用CPB復蘇其自主循環(huán)恢復明顯優(yōu)于常規(guī)CPR,并有益于腦復蘇.
目的 減少心肺轉(zhuǎn)流術(CPB)中心瓣膜置換患者電解質(zhì)紊亂及由此導致的心律失常.方法 風濕性心臟病心瓣膜置換患者20例隨機分為實驗組和對照組,實驗組術前7天輸注含鎂極化液,對照組輸注無鎂極化液.CPB中兩組均根據(jù)尿量及血清鉀含量補鉀,檢測術前、CPB開始5分鐘、30分鐘、主動脈開放、CPB結束和術畢時血清電解質(zhì)及紅細胞內(nèi)電解質(zhì). 結果 兩組血清電解質(zhì)基本維持在正常范圍,但兩組紅細胞內(nèi)鉀、鎂有明顯差別. 結論 風濕性心臟病心瓣膜置換術患者術前輸注含鎂極化液有利于維持CPB術中電解質(zhì)平衡,從而減少心律失常的發(fā)生;紅細胞內(nèi)電解質(zhì)較血清電解質(zhì)更能敏感地反映體內(nèi)電解質(zhì)的改變.
目的 觀察在硬膜外麻醉和全身麻醉下，腹腔鏡膽囊切除術中血漿腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)的變化。方法 將30例擬行腹腔鏡膽囊切除(LC)患者，隨機分為全麻組(GA組，15例)和硬膜外麻醉組(EA組，15例)，監(jiān)測麻醉前、氣腹前、氣腹時及術畢各時相點血漿NE及E濃度。結果 EA組術中各時相點NE水平均無明顯變化，氣腹前及氣腹時E明顯增高(Ｐ＜0.05)，術畢基本恢復(Ｐ＞0.05)； GA組氣腹前NE及E無明顯變化，氣腹時NE和E均明顯增高(Ｐ＜0.05)，術畢E仍未恢復(Ｐ＜0.05)。兩組比較，EA組氣腹前E明顯高于GA組，氣腹時NE明顯低于GA組(Ｐ＜0.05)。結論 兩種麻醉方法術中機體均存在明顯應激反應，硬膜外麻醉下施行LC術中應激較全麻為輕。
觀察異丙酚對兔缺血再灌注損傷脊髓的保護作用以及對興奮性氨基酸（excitatory amino acid，EAA）的影響。 方法 健康新西蘭大白兔60 只，雌雄各半，體重2.0 ～ 2.5 kg。采用左腎下腹主動脈阻斷法建立脊髓缺血再灌注損傷模型，阻斷開始即泵入灌注液6 mL/kg（不足部分均以10% 脂肪乳補充），灌注速度12 mL/（ kg·h），30 min后停止灌注，開放腹主動脈。根據(jù)灌注液的不同，隨機分為生理鹽水組（A 組）、10% 脂肪乳組（B 組）、30 mg/kg 異丙酚組（C 組）、40 mg/kg 異丙酚組（D 組）、50 mg/kg 異丙酚組（E 組）及60 mg/kg 異丙酚組（F 組），每組10 只。分別記錄麻醉清醒即刻、再灌注后6、24 和48 h 兔神經(jīng)行為學評分；于再灌注后48 h 取L4 ～ 6 節(jié)段脊髓組織計數(shù)脊髓前角正常神經(jīng)元；采用高效液相色譜法測定脊髓組織中EAA 含量。 結果 C、D、E、F 組各時間點神經(jīng)行為學評分明顯優(yōu)于A、B 組（P lt;0.05），E 組評分最高（P lt; 0.05），A、B 組間差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。C、D、E、F 組脊髓前角正常神經(jīng)元明顯多于A、B 組（P lt; 0.05），且E 組多于C、D、F 組（P lt; 0.05）。A、B、C、D、E、F 組脊髓組織EAA 含量均明顯高于正常值，其中A、B 組最高（Plt; 0.05），但A、B 組間差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）；E 組最低（P lt; 0.05）。谷氨酸、天門冬氨酸含量均與脊髓前角正常神經(jīng)元計數(shù)及再灌注后48 h 神經(jīng)行為學評分成負相關，相關系數(shù)分別為— 0.613、— 0.536、— 0.874 及— 0.813（P lt; 0.01）。 結論 異丙酚能降低缺血再灌注脊髓組織中EAA 含量，減輕脊髓缺血再灌注損傷。