目的探討富白細胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動物模型修復方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術后2、4、8周攝X線片，觀察髖關節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評分評價成骨情況；取各組股骨頭標本，行組織學觀察及血管計數(shù)、新生骨面積百分比檢測。 結果影像學及組織學觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評分、血管計數(shù)、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論L-PRP在治療兔ANFH模型中對BMSCs成骨分化有促進作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎。
目的 系統(tǒng)評價富血小板血漿聯(lián)合植骨材料治療牙周骨內缺損的療效。方法 計算機檢索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM和WanFang Data，查找富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）聯(lián)合植骨材料與單用植骨材料比較治療牙周骨內缺損的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均從建庫至2012年8 月。由2名研究員按照納入和排除標準篩選文獻、提取資料，并評價納入研究的方法學質量后，采用RevMan 5.2軟件進行Meta分析。結果 最終納入11個RCT，共342例受試者。7個研究的合并分析結果顯示，PRP聯(lián)合植骨材料組的臨床附著喪失增加程度低于單用植骨材料組［WMD=0.70，95%CI（0.51，0.90），Plt;0.000 01］。7個研究的合并分析結果顯示，兩組的牙齦退縮程度差異無統(tǒng)計學意義［WMD= –0.01，95%CI（–0.15，0.13），P=0.86］。9個研究的合并分析結果顯示，PRP聯(lián)合植骨材料組菌斑指數(shù)的減少程度與植骨材料組之間差異無統(tǒng)計學意義［WMD= ?0.04，95%CI（?0.09，0.02），P=0.20］。結論 在臨床附著喪失方面，PRP聯(lián)合植骨材料組療效優(yōu)于單用植骨材料組，然而，在牙齦退縮、菌斑指數(shù)方面，兩者療效無差異。受納入研究數(shù)量限制，且測量指標不全面，上述結論尚待開展更多高質量、大樣本的研究予以證實。
目的 系統(tǒng)評價升血小板膠囊聯(lián)合激素治療特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的有效性。方法 計算機檢索PubMed（1966～2012）、CENTRAL（2012年第3期）、CBM（1978～2012） 、CNKI（1979～2012）、Wanfang Data（1998～2012）、VIP（1991～2012）等數(shù)據(jù)庫，收集升血小板膠囊聯(lián)合激素治療特發(fā)性血小板減少性紫癜的隨機對照試驗（RCT），并追溯納入研究的參考文獻。由兩位研究者按照納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價質量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 共納入10個RCT，588例患者。Meta分析結果顯示：在治療特發(fā)性血小板減少性紫癜的總有效率［RR=1.18，95%CI（1.06，1.32），P=0.003］、顯效率［RR=1.57，95% CI（1.29，1.91），Plt;0.000 01］、治療后血小板計數(shù)［MD=21.54，95% CI（13.85，29.23），Plt;0.000 01］方面，升血小板膠囊聯(lián)合激素治療組均優(yōu)于單純激素治療組，且升血小板膠囊聯(lián)合激素治療組的復發(fā)率更低［RR=0.49， 95%CI（0.34，0.69），Plt;0.000 1］。結論 現(xiàn)有證據(jù)顯示，升血小板膠囊聯(lián)合激素組治療特發(fā)性血小板減少性紫癜的療效優(yōu)于單純激素組。但由于缺乏高質量RCT證據(jù)支持，上述結論仍待高質量RCT結果進一步驗證。
目的 系統(tǒng)評價血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑（GPIs）冠脈內應用與靜脈內應用在急性冠脈綜合征（ACS）經皮介入治療（PCI）中的療效和安全性。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2012年第9期）、Ovid、CBM、CNKI和VIP，收集冠脈內應用GPIs與靜脈內應用GPIs比較治療ACS的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均從建庫至2012年9月30日。同時手工檢索最近1年國內已發(fā)表的有關文獻，并追溯納入研究的參考文獻。由2位評價者根據(jù)納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的方法學質量，而后采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 最終納入10個RCT，共3 553例ACS患者。Meta分析結果顯示：① 與初始劑量常規(guī)靜脈給藥相比，GPIs初始劑量冠脈給藥能降低給藥后主要不良心臟事件發(fā)生率［OR=0.54，95%CI（0.34，0.85），P=0.008］、再次心肌梗死發(fā)生率［OR=0.62，95%CI（0.39，0.97），P=0.04］、血運重建發(fā)生率［OR=0.59，95%CI（0.36，0.97），P=0.04］及心衰發(fā)生率［OR=0.52，95%CI（0.32，0.84），P=0.008］，但兩組病死率差異無統(tǒng)計學意義［OR=0.81，95%CI（0.58，1.14），P=0.23］。② 與初始劑量靜脈給藥相比，GPIs初始劑量冠脈給藥的輕微出血及嚴重出血發(fā)生率均無明顯差異［輕微出血：OR=0.94，95%CI（0.75，1.19），P=0.63；嚴重出血：OR=1.18，95%CI（0.76，1.84），P=0.47］。結論 與常規(guī)靜脈給藥相比，GPIs初始劑量冠脈給藥能更好地改善接受PCI治療的ACS患者的臨床預后，且不增加出血發(fā)生率。
目的 探討顱腦損傷急性期血小板（PLT）參數(shù)與外傷性腦梗死（TCI）的關系。 方法 選取2010年9月－2012年1月符合納入除標準的顱腦損傷患者191例。將傷后14 d內發(fā)生腦梗死的患者劃入觀察組，余為對照組。分別于傷后第24、48小時，第3、7、14天，采集肘靜脈血對PLT計數(shù)、PLT平均體積（MPV）、PLT體積分布寬度（PDW）；傷后24 h行格拉斯哥昏迷評分（GCS），傷后6個月隨訪行格拉斯哥結果評分（GOS）。分別分析腦梗死與上述PLT參數(shù)的關系、PLT參數(shù)與顱腦損傷病情輕重的關系以及與預后的關系。 結果 觀察組PLT計數(shù)降低、MPV升高、PDW升高；觀察組患者GCS/GOS與PLT計數(shù)呈正相關，與MPV、PDW呈負相關。 結論 PLT計數(shù)、MPV、PDW均與TCI有關，三者中PLT最具臨床意義。PLT計數(shù)越低、MPV和PDW越高，腦梗死可能性越大，顱腦損傷可能越嚴重，預后可能越差。
目的 探討靜脈留置針封管用肝素誘導的血小板減少癥（HIT）的臨床特點。 方法 分析2010年1月－2011年12月，在1 215例靜脈留置針肝素封管患者中發(fā)生的14例HIT患者的臨床表現(xiàn)，血小板（PLT）、HIT抗體的變化，氯吡格雷、阿加曲班、地塞米松等治療的結果。 結果 1 215例患者中：發(fā)生HIT 14例，發(fā)生率1.15%；HIT并血栓形成綜合征4例，發(fā)生率0.33%。14例HIT患者中：經典型12例，占85.7%。出血7例，發(fā)生率50.0%，其中1級、2級出血發(fā)生率分別為42.9%（6/14）、7.1%（1/14），分別占出血的85.7%（6/7）、14.3%（1/7）。血栓形成4例，發(fā)生率28.6%，其中靜脈血栓3例，占血栓形成的75.0%。14例均發(fā)生于肝素封管后第1～14天，其中第6～7天8例，占57.1%。PLT降低到最低值的時間為肝素封管后2～10 d內，其中2～5 d內13例，占92.9%。PLT降低的最低值為（1.81～101）×109/L，其中PLT（20～70）×109/L12例，占85.7%；PLT降至最低時下降的比值為51.1%～90.1%，其中50%～80%10例、占71.4%。1例至28 d死亡時血小板沒有恢復至肝素封管前水平，其余13例患者PLT減少持續(xù)時間5～13 d，其中5～10 d 10例，占76.9%。14例（100%）HIT患者HIT抗體陽性，其中13例（92.9%）在PLT開始減少時即陽性，1例在PLT減少2周后呈陽性。14例HIT患者中12例（85.8%）痊愈，1例（7.1%）腦血栓后遺癥，1例（7.1%）死于急性肺栓塞。 結論 靜脈留置針封管用肝素可導致HIT，PLT減少及血栓、HIT抗體是診斷的可靠依據(jù)。及時停用肝素，必要時抗凝、抗PLT、類固醇激素治療效果好，部分患者進展快，死亡率高。
目的 探討血小板源性生長因子(PDGF)和凋亡抑制基因survivin在肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中的表達及其與肝細胞癌細胞增殖之間的關系。 方法 應用原位雜交技術檢測16例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達，并與無門靜脈癌栓者進行對照； 應用免疫組化方法檢測36例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF和survivin蛋白的表達及其相互關系，同時應用流式細胞儀檢測肝細胞癌細胞的增殖情況及其分別與PDGF和survivin蛋白表達的關系。結果 16例肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中PDGF mRNA的表達量為0.130 9±0.014 6，顯著高于無門靜脈癌栓者的0.068 4±0.005 2(P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達呈正相關關系(r=0.750，P＜0.01)； PDGF和survivin蛋白表達陽性組者的肝細胞癌細胞增殖顯著高于表達陰性者(P＜0.01)。結論 肝細胞癌合并門靜脈癌栓組織中存在PDGF和survivin基因的過度表達，且兩者呈正相關關系； 隨著兩基因表達的增強，肝細胞癌細胞增殖顯著增高。
目的觀察脾切除對原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的治療效果。方法對我院1990～1999年內科治療無效的7例ITP患者行脾切除手術，并對其臨床療效進行觀察。全組患者術后隨訪6個月至8年。結果7例患者術前血小板計數(shù)平均為32×109/L，術后第3天、7天、1個月、2個月及半年血小板平均值分別上升為191×109/L、354×109/L、317×109/L、200×109/L和151×109/L，本組患者血小板均于術后1周內恢復正常（≥100×109/L）； 術后半年血小板在正常范圍者6例，治愈6/7，顯效1例。術后各階段血小板計數(shù)與術前的差異均有顯著性意義。結論術前病程長短與手術療效無相關關系，脾切除治療ITP有效。
為了解急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis，ANP)時血漿內皮素(endothelin，ET)的變化及其病理意義，進行了前瞻性動物實驗。即將SD大鼠隨機分為3組： 急性壞死性胰腺炎組(ANP組，n＝24)，經膽胰管注入5%?；悄懰徕c(STC，1 ml/kg)制造ANP模型； 假手術組(SO組，n＝24)和血小板激活因子拮抗劑BN50739組(BN組，n＝24)。測定血漿ET及血小板激活因子(platelet activating factor，PAF)水平和胰腺微循環(huán)血流量，并進行胰腺組織病理學評分。結果： ANP組在誘發(fā)胰腺炎后胰腺微循環(huán)血流量立即大幅度下降，于3小時時有所回升，以后再持續(xù)下降。血漿ET、PAF水平及病理記分均顯著高于SO組。BN組血流顯著改善，血漿ET、PAF水平及病理記分顯著低于ANP組。結論： 在STC誘發(fā)的大鼠ANP發(fā)病之初，存在胰腺缺血再灌注(I/R)現(xiàn)象，導致內皮細胞損傷，血漿ET及PAF增加。I/R損傷、PAF與ET互相作用，形成惡性循環(huán)，加重胰腺病變。
為探討肝臟缺血再灌注損傷過程中血小板激活因子(plateletactivating factor, PAF)及中性粒細胞的作用及其機理，作者在建立大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷模型的基礎上，對PAF的變化及中性粒細胞的浸潤程度進行了初步研究，觀察了PAF拮抗劑海風藤酮對大鼠肝臟局部缺血再灌注損傷的保護作用。結果表明：肝臟缺血再灌注損傷時肝組織PAF含量增高，且隨再灌注時間的延長而加重；早期肝組織抗氧化能力下降，大量氧自由基生成，以及細胞內鈣超載是損傷的主要原因，而肝臟Ⅱ相損傷主要是由于肝組織PAF的積聚，激活中性粒細胞，導致溶酶體酶和毒性自由基的產生所致。海風藤酮可以拮抗損傷過程中PAF增高所致的藥理作用，減輕肝臟脂質過氧化程度，改善肝功能，減輕肝臟病變程度。本實驗結果提示：PAF拮抗劑可能為肝臟缺血再灌注損傷的防治提供一條新的途徑。