目的探討趨化因子受體CXCR4和CCR7在甲狀腺癌中的表達(dá)及其臨床病理意義。方法選取2006～2009年期間在我院行手術(shù)治療的甲狀腺癌患者55例和2009年在我院行手術(shù)治療的甲狀腺腺瘤患者30例，采用免疫組織化學(xué)染色SP法檢測甲狀腺癌及甲狀腺腺瘤組織中的CXCR4和CCR7的表達(dá)。結(jié)果CXCR4和CCR7在甲狀腺癌中的表達(dá)陽性率均明顯高于甲狀腺腺瘤(Plt;0.01)。CXCR4和CCR7在臨床分期為Ⅲ+Ⅳ期的甲狀腺癌患者中的表達(dá)陽性率均明顯高于臨床分期為Ⅰ+Ⅱ期者(Plt;0.05); CCR7在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的甲狀腺癌中的表達(dá)陽性率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(Plt;0.05)，而CXCR4的表達(dá)陽性率與甲狀腺癌患者有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)(Pgt;0.05); CXCR4和CCR7在甲狀腺癌組織中的表達(dá)陽性率與甲狀腺癌患者的年齡和性別均無關(guān)(Pgt;0.05)。在甲狀腺癌中，CXCR4陽性表達(dá)和CCR7陽性表達(dá)呈正相關(guān)(rs=0.491，P=0.000)。結(jié)論CXCR4和CCR7協(xié)同參與了甲狀腺癌的進(jìn)展，可作為判斷甲狀腺癌預(yù)后的指標(biāo)； CCR7高表達(dá)提示甲狀腺癌容易發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。
目的 檢測胰腺癌組織中的 CXCR4 和β-catenin的表達(dá)，并探討兩者的相互關(guān)系及其在胰腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移中的臨床意義。方法 應(yīng)用免疫組化SP法對48例胰腺癌及20例正常胰腺組織中的CXCR4和 β-catenin 蛋白進(jìn)行檢測，并結(jié)合臨床資料進(jìn)行分析，采用Kaplan-Meier法分析目標(biāo)蛋白的表達(dá)與臨床預(yù)后的關(guān)系，2組間的生存率曲線比較的假設(shè)檢驗采用Log-rank法； 多因素分析采用Cox比例風(fēng)險回歸模型。結(jié)果 CXCR4與β-catenin在胰腺癌組織中的表達(dá)陽性率分別為85.4%(41/48)和75.0%(36/48)。CXCR4與β-catenin的共表達(dá)率為70.8%（34/48）。CXCR4的陽性表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期有關(guān)（P值分別為0.012、0.005），β-catenin的陽性表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)(P=0.047)。Kaplan-Meier生存曲線提示CXCR4陽性表達(dá)是胰腺癌預(yù)后差的一個指標(biāo)。Cox多因素方差分析提示CXCR4、TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是影響胰腺癌預(yù)后的獨立因素。結(jié)論 胰腺癌中 CXCR4 及β-catenin均異常表達(dá)，與胰腺癌的生物學(xué)效應(yīng)密切相關(guān)； CXCR4的異常表達(dá)可能是胰腺癌侵襲、轉(zhuǎn)移的分子機(jī)理之一。
目的 探討ET方案新輔助化療對乳腺癌組織中CXCR4表達(dá)的影響及臨床意義。方法 回顧性分析我院2005年4月至2009年3月期間59例接受3周期ET（紫杉醇+表阿霉素）方案新輔助化療的Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌患者的臨床資料，應(yīng)用免疫組化方法檢測乳腺癌組織中CXCR4的表達(dá)情況，分析其與臨床病理特征的關(guān)系。結(jié)果 CXCR4在乳腺癌組織中的表達(dá)陽性率為94.9%（56/59），在癌旁正常組織中不表達(dá)。CXCR4表達(dá)水平與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（P=0.019）及腫瘤TNM分期有關(guān)（P=0.040），與患者年齡、腫瘤大小、組織學(xué)分級、ER和PR狀態(tài)以及HER2表型無關(guān)（Pgt;0.05）。新輔助化療后CXCR4表達(dá)水平下降，但CXCR4的表達(dá)水平及化療后下降的比例與化療療效無關(guān)（Pgt;0.05）。CXCR4的表達(dá)分布狀態(tài)中呈簇狀分布者化療療效好于呈散在分布者（P =0.015）。結(jié)論 ET方案新輔助化療后乳腺癌組織中CXCR4的表達(dá)水平下降比例與化療療效無關(guān)，但其表達(dá)的分布狀態(tài)可作為新輔助化療療效的參考指標(biāo)。
目的研究膽囊癌CD133陽性細(xì)胞侵襲能力的產(chǎn)生機(jī)制。 方法Transwell法檢測CD133陽性細(xì)胞和CD133陰性細(xì)胞的遷移和侵襲能力。半定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-PCR）法、蛋白免疫印跡法、細(xì)胞免疫熒光法分別檢測CD133陽性細(xì)胞和CD133陰性細(xì)胞中CXCR4的表達(dá)。分別用SDF-1α、AMD3100作用GBC-SD細(xì)胞后，Transwell法檢測CD133陽性細(xì)胞和CD133陰性細(xì)胞的遷移和侵襲能力。半定量RT-PCR法檢測GBC-SD細(xì)胞中CD133 mRNA表達(dá)，蛋白免疫印跡法檢測GBC-SD細(xì)胞中CD133蛋白表達(dá)。 結(jié)果①CD133陽性細(xì)胞中穿膜細(xì)胞數(shù)明顯多于CD133陰性細(xì)胞（23.78±8.74比6.56±3.09，P=0.000 7）。②CD133陽性細(xì)胞中CXCR4mRNA相對灰度值明顯高于CD133陰性細(xì)胞（0.642 4±0.020 4比0.335 9±0.043 2，P=0.004）；CD133陽性細(xì)胞中CXCR4蛋白表達(dá)相對灰度值明顯高于CD133陰性細(xì)胞（0.765 0±0.106 6比0.409 4±0.019 5，P=0.013）；CD133陽性細(xì)胞中CXCR4熒光蛋白表達(dá)明顯強(qiáng)于CD133陰性細(xì)胞。③細(xì)胞侵襲能力：穿膜細(xì)胞數(shù)量在CD133陽性細(xì)胞中，與空白對照組（23.78±8.74）相比，SDF-1α組（62.89±15.27）明顯增加（P=0.000 6），AMD3100組（10.33±2.00）明顯減少（P=0.000 2）；在CD133陰性細(xì)胞中，與空白對照組（6.59±3.09）相比，SDF-1α組（6.89±4.23）無明顯變化（P=0.41），AMD3100組（6.11±2.67）亦無明顯變化（P=0.38）。④細(xì)胞遷移能力：遷移細(xì)胞數(shù)量，在CD133陽性細(xì)胞中，與空白對照組（35.56±10.97）相比，SDF-1α組（74.56±15.80）明顯增加（P=0.000 3），AMD3100組（12.67±2.40）明顯減少（P=0.000 2）；在CD133陰性細(xì)胞中，與空白對照組（9.56±1.74）相比，SDF-1α組（9.78±2.04）無明顯變化（P=0.43），AMD3100組（9.54±1.74）亦無明顯變化（P=0.42）。⑤在GBC-SD細(xì)胞中CD133 mRNA表達(dá)：與空白對照組（0.450 0±0.024 3）相比，SDF-1α組明顯增加（0.626 5±0.048 7，P=0.004），AMD3100組（0.359 3±0.047 3）明顯下降（P=0.011）；CD133蛋白表達(dá)：與空白對照組（0.440 9±0.013 0）相比，SDF-1α組（0.508 9±0.020 7）明顯增加（P=0.016），而AMD3100組（0.317 7±0.013 7）明顯下降（P=0.004）。 結(jié)論膽囊癌CD133陽性細(xì)胞高侵襲能力可能由于高表達(dá)CXCR4。
間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）具有低免疫原性、可移植性、組織修復(fù)能力強(qiáng)等特征，對于包括糖尿病在內(nèi)的多種疾病的治療具有重要的研究價值。在MSC治療應(yīng)用研究中，細(xì)胞歸巢以及向特定的目標(biāo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化是其關(guān)鍵?；|(zhì)細(xì)胞衍生因子-1（SDF-1）及其受體CXC趨化因子受體4（CXCR4）組成的SDF-1/CXCR4通路在MSC遷移中具有重要作用，通過調(diào)控SDF-1/CXCR4通路誘導(dǎo)MSC歸巢至視網(wǎng)膜分化為特定的視網(wǎng)膜神經(jīng)元治療糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)樘悄虿∫暰W(wǎng)膜病變治療提供了一條全新的路徑。
目的觀察不同濃度阿托伐他?。ˋTV）對體外培養(yǎng)的大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）中 CXC趨化因子受體4（CXCR4）表達(dá)及遷移能力的影響。方法分離培養(yǎng)鑒定大鼠BMSC。將第4～6代細(xì)胞分為對照組和ATV處理0.1 nmol/L組、1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組。ATV處理12 h后，細(xì)胞免疫熒光法、蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測各組細(xì)胞中CXCR4蛋白表達(dá)；實時定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測各組細(xì)胞中CXCR4 mRNA表達(dá)；Transwell小室法檢測細(xì)胞遷移能力。組間細(xì)胞中mRNA、蛋白表達(dá)和細(xì)胞遷移能力比較行獨立樣本t檢驗。結(jié)果細(xì)胞免疫熒光法檢測結(jié)果顯示，1.0 nmol/L組、10.0 nmol/L組細(xì)胞中CXCR4蛋白表達(dá)量較對照組、0.1 nmol/L組、100.0 nmol/L組、1 000.0 nmol/L組明顯增高；RT-PCR、Western blot檢測結(jié)果顯示，10.0 nmol/L組細(xì)胞中CXCR4 mARNA、蛋白表達(dá)均較1.0 nmol/L組和對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（FmARNA=20.36，P=0.005；F蛋白=33.17，P=0.009）；Transwell小室法檢測結(jié)果顯示，10.0 nmol/L組細(xì)胞遷移能力較1.0 nmol/L和對照組明顯提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（F=43.77，P=0.000）。結(jié)論較低濃度ATV可呈劑量依賴性促進(jìn)體外培養(yǎng)的BMSC中CXCR4表達(dá)并提高其遷移能力。
目的系統(tǒng)評價趨化因子 CXCL12 及其受體 CXCR4 的表達(dá)情況與胰腺癌的相關(guān)性。方法計算機(jī)檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Wiley Online Library、CNKI、VIP、WanFang Data 和 CBM 數(shù)據(jù)庫，搜集 CXCL12/CXCR4 表達(dá)情況與胰腺癌相關(guān)性的病例-對照研究，檢索時限均為建庫至 2020 年 2 月 1 日。由 2 名研究者獨立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價納入研究的偏倚風(fēng)險后，采用 RevMan 5.3 軟件進(jìn)行 Meta 分析。結(jié)果共納入 21 個病例-對照研究，包括 1 677 例胰腺癌標(biāo)本和 1 690 例對照標(biāo)本。Meta 分析結(jié)果顯示：胰腺癌組織較正常組織［OR=21.40，95%CI（5.70，80.31），P<0.01］、胰頭癌較胰體尾癌［OR=1.58，95%CI（1.02，2.44），P=0.04］、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者較無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者［OR=3.14，95%CI（1.98，4.99），P<0.01］、高 TNM 分期（Ⅲ、Ⅳ）較低 TNM 分期（Ⅰ、Ⅱ）［OR=3.67，95%CI（1.98，6.81），P<0.01］、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者較無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者［OR=3.56，95%CI（1.71，7.39），P<0.01］、有血管侵犯者較無血管侵犯者［OR=3.22，95%CI（1.70，6.09），P<0.01］的 CXCR4 水平均呈更高表達(dá)。CXCR4 表達(dá)與年齡、性別、胰腺癌組織和癌旁組織、胰腺癌組織和癌旁淋巴結(jié)、分化程度等無相關(guān)性。CXCL12 表達(dá)與胰腺癌分化程度、是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無相關(guān)性。結(jié)論CXCR4 高表達(dá)與胰腺癌發(fā)病、淋巴轉(zhuǎn)移、高 TNM 分期、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、血管侵犯等因素相關(guān)，同時提示CXCR4高表達(dá)患者預(yù)后差。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量的限制，上述結(jié)論尚待更多高質(zhì)量研究予以驗證。
目的 檢測血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、白細(xì)胞分化抗原34（CD34）及CXC趨化因子受體4（CXCR4）在轉(zhuǎn)移性鼻咽癌患者鼻咽部腫瘤組織中的表達(dá)，探討它們與鼻咽癌各種臨床病理因素的關(guān)系以及它們之間的相互聯(lián)系。 方法 采用免疫組織化學(xué)鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶連結(jié)法檢測2003年3月－2009年5月35例轉(zhuǎn)移性鼻咽癌患者VEGF、CD34及CXCR4在鼻咽部腫瘤組織中的表達(dá)情況，結(jié)合患者臨床病理特征進(jìn)行分析。 結(jié)果 轉(zhuǎn)移性鼻咽癌患者鼻咽部腫瘤組織中的VEGF及CXCR4陽性表達(dá)率分別為62.9%（22∕35）和42.9%（15∕35），CD34計數(shù)為11～92，平均43.2 ± 20.5。無肺轉(zhuǎn)移較有肺轉(zhuǎn)移的患者VEGF的陽性表達(dá)率高（78.9%、43.8%，P=0.043），多器官轉(zhuǎn)移較單器官轉(zhuǎn)移的患者CXCR4的表達(dá)強(qiáng)度高（62.5%、26.3%，P=0.044）。 結(jié)論 VEGF表達(dá)陽性的患者易發(fā)生肺轉(zhuǎn)移；CXCR4強(qiáng)表達(dá)的患者易發(fā)生多器官轉(zhuǎn)移。
目的通過大鼠股骨骨髓原位灌注模型研究體內(nèi)使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓內(nèi)中性粒細(xì)胞趨化因子受體4[chemokine (C-X-C motif) receptor 4，CXCR4]表達(dá)的可能性，并探索其對于體外循環(huán)相關(guān)骨髓中性粒細(xì)胞快速釋放的調(diào)節(jié)作用。 方法SD大鼠12只隨機(jī)分為巖藻依聚糖灌注組（F組，n=6）和對照組（C組，n=6）并建立股骨骨髓原位灌注模型。F組大鼠模型灌入巖藻依聚糖溶液（灌入總量6 ml，灌注1 h），對照組灌入緩沖鹽溶液。1 h后分別解剖沖洗收集兩組大鼠骨髓細(xì)胞，用流式細(xì)胞儀比較兩組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4表達(dá)強(qiáng)度。再以SD大鼠18只隨機(jī)分為3組，每組6只，并建立股骨骨髓原位灌注模型。分別分為巖藻依聚糖溶液灌注組（F’組）、巖藻依聚糖溶液+AMD3100灌注組（F+AMD3100組）和對照組（C’組）。每組骨髓均在灌入體外循環(huán)大鼠血漿之前分別灌入巖藻依聚糖溶液、巖藻依聚糖溶液+AMD3100和緩沖鹽溶液。繼以緩沖鹽溶液灌注40 min后收集各組灌出液并計數(shù)其中中性粒細(xì)胞總數(shù)。 結(jié)果F組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4（+）比例和表達(dá)強(qiáng)度分別為4.71%±0.21%和161.3±7.8，C組沖洗液中性粒細(xì)胞CXCR4（+）比例和表達(dá)強(qiáng)度分別為1.11%±0.11%和58.4±6.5，F(xiàn)組兩項指標(biāo)均明顯高于C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。F’組、F+AMD3100組和C’組共收集到骨髓中性粒細(xì)胞數(shù)平均分別為（261 393.7±12 470.6）個、（872 635.2±10 430.6）個和（818 675.2±10 708.8）個，三組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論在SD大鼠股骨骨髓原位灌注模型中使用巖藻依聚糖可以有效上調(diào)骨髓中性粒細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)。使用巖藻依聚糖上調(diào)骨髓中性粒細(xì)胞表面CXCR4的表達(dá)可以有效減少體外循環(huán)血漿刺激下骨髓中性粒細(xì)胞的釋放，且這一作用可被AMD3100取消。