目的 研究支氣管哮喘模型大鼠肺CD4 + T 細胞中的Notch1 基因mRNA 表達水平、Notch1 基因啟動子區(qū)DNA 甲基化水平及其甲基化改變的位點。方法 20 只Wistar 大鼠隨機分為對照組和哮喘組( 每組10 只) , 哮喘組用卵白蛋白( OVA) 致敏并激發(fā)的方法建立哮喘大鼠模型。免疫磁珠分離肺CD4 + T細胞并進行純度鑒定。Real-time PCR 檢測肺CD4 + T 細胞Notch1 基因mRNA 表達水平, 重亞硫酸鹽測序檢測Notch1 基因啟動子區(qū)DNA 甲基化水平。結果 哮喘組大鼠肺CD4 + T細胞中Notch1 基因mRNA 表達水平為對照組的( 2. 254 ±0. 403) 倍( P lt; 0. 01) 。哮喘組大鼠肺CD4 + T淋巴細胞Notch1 基因啟動子區(qū)DNA 10 個位點整體甲基化水平低于對照組( 0. 150 ±0. 108 比0. 300 ±0. 667, P lt;0. 01) 。結論 哮喘大鼠肺CD4 + T 細胞Notch1 基因DNA 低甲基化可能參與了Notch1 基因的轉錄調(diào)控, 增高了Notch1 基因的表達量, 從而參與了哮喘的發(fā)病。
DNA 甲基化可通過調(diào)節(jié)基因轉錄水平的表達改變，在突觸重塑、神經(jīng)前體細胞分化等神經(jīng)生物過程中起重要作用。近年來，不斷有研究發(fā)現(xiàn)，DNA 甲基化與癲癇密切相關。文章主要探討 DNA 甲基化參與癲癇發(fā)病的可能機制，以及為 DNA 甲基化提供甲基的甲硫氨酸循環(huán)在癲癇發(fā)病機制中的調(diào)控作用，以期為癲癇的預防和治療提供新思路。
目的探討 DNA 甲基化在膽管癌發(fā)生過程中的作用機制及其作為膽管癌治療靶點的研究進展。方法查閱近年來國內(nèi)外有關膽管癌與 DNA 甲基化的相關文獻，并進行綜述。結果DNA 甲基化在膽管癌中的發(fā)生頻率非常高并影響著膽管癌的發(fā)生與發(fā)展，甲基化抑制劑能夠重新激活腫瘤抑制基因。結論DNA 甲基化與膽管癌的發(fā)生密切相關。盡管當今臨床上仍缺乏有效的診斷和治療方法，但隨著進一步研究，DNA 甲基化有望成為診斷和治療膽管癌的新靶點。
DNA 甲基化是人類發(fā)現(xiàn)最早的表觀遺傳學修飾之一，具有多種調(diào)控功能，參與機體發(fā)育過程中干細胞生長、細胞增殖、器官發(fā)育、衰老和腫瘤發(fā)生等多個生物學過程，而且在突觸重塑、神經(jīng)細胞分化等神經(jīng)生物過程中也具有重要作用。近年來，越來越多的研究表明 DNA 甲基化修飾與癲癇的發(fā)病機制密切相關，特別是基因啟動子的甲基化改變逐漸受到關注。文章主要對表觀遺傳中基因啟動子區(qū)的甲基化在癲癇發(fā)生發(fā)展中的研究進展進行綜述。
目的了解減重手術前后 DNA 甲基化的差異情況。方法檢索國內(nèi)外研究減重手術前后血液和組織中 DNA 甲基化水平、基因表達調(diào)控變化研究的相關文獻并進行綜述。結果DNA 甲基化作為生物體內(nèi)一種重要的表觀遺傳調(diào)控方式，近年來其在減重手術中的作用越來越被重視?，F(xiàn)有的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在減重手術前后血液和組織中存在 DNA 甲基化的差異，術后隨訪時間不同甲基化程度有所不同，同一基因在不同組織中甲基化程度也有不同，有的甚至出現(xiàn)相反結果。結論減重手術前后 DNA 甲基化水平在不同組織中存在差異，需要樣本量更大及隨訪時間更長的研究來進一步揭示 DNA 甲基化、肥胖和減重手術之間的關系。