目的 探討豚鼠膽囊膽固醇結(jié)石形成過程中c-kit及scf mRNA及蛋白的表達變化情況。方法 將20只豚鼠隨機分為2組，分別給予普通飼料及致石飼料，致石周期為6周。RT-PCR檢測膽囊組織中c-kit及scf mRNA的表達情況，Western blot檢測c-kit及scf蛋白的表達情況。結(jié)果 RT-PCR結(jié)果顯示，與對照組相比，致石組豚鼠膽囊c-kit mRNA （t=6.985， P＜0.01）和scf mRNA （t=6.028，P＜0.01）的表達量下降。Western blot結(jié)果顯示，與對照組相比，致石組豚鼠膽囊c-kit （t=10.256，P＜0.01）及scf蛋白（t=9.586，P＜0.01）表達量下降。結(jié)論 飲食誘導(dǎo)的豚鼠膽囊膽固醇結(jié)石形成過程中，豚鼠膽囊c-kit和scf mRNA及蛋白表達水平均下降。c-kit/scf通路抑制可能參與膽囊膽固醇結(jié)石的形成。
目的總結(jié)胃腸道間質(zhì)瘤（GIST）的發(fā)病機制及流行病學(xué)特點，探討其診斷及治療并分析其預(yù)后。 方法復(fù)習(xí)與GIST的發(fā)病機制、流行病學(xué)、診斷、治療及預(yù)后方面有關(guān)的文獻并對其進行綜述。 結(jié)果GIST為非上皮源性腫瘤，起源于Cajal間葉細胞，是消化道最常見的間葉性腫瘤，約占消化道腫瘤的1%～3%，中位發(fā)病年齡為40～60歲，胃為最好發(fā)部位。目前認為，GIST的發(fā)病機制與原癌基因c-kit或血小板源性生長因子受體α（PDGFRα）基因突變有密切關(guān)系，但PDGFRα和c-kit基因突變不會同時出現(xiàn)在同一患者中。GIST的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床診斷主要依靠內(nèi)鏡及影像學(xué)技術(shù)，最終確診依靠病理學(xué)檢查。目前對GIST的治療以手術(shù)與分子靶向藥物治療為主，其預(yù)后與腫瘤危險度分級及治療干預(yù)密切相關(guān)。 結(jié)論GIST是具有惡性潛能的腫瘤，其危險度分級是指導(dǎo)臨床治療及預(yù)后評估的重要指標(biāo)，GIST的預(yù)防、診斷、治療及復(fù)發(fā)的預(yù)防有待進一步研究。