目的 探討心肌梗死患者非酒精性脂肪性肝?。╪on-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的發(fā)病率和危險因素。方法 對北京安貞醫(yī)院634例診斷為心肌梗死的患者在入院期間行空腹肝膽超聲檢查，并分為NAFLD組和非NAFLD組，統(tǒng)計分析兩組發(fā)病率和危險因素。結(jié)果 心肌梗死患者NAFLD發(fā)生率為52.2%（331/634）。NAFLD組體重指數(shù)、血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶高于非NAFLD組，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）。NAFLD的發(fā)生率隨著冠脈病變程度加重而增加（χ2=7.275，P=0.03）。多因素logistic回歸結(jié)果顯示，體重指數(shù)和冠心病多支病變、左主干病變是NAFLD的獨立危險因素。結(jié)論 心肌梗死患者，尤其是體重超重、多支病變、左主干病變的患者NAFLD的發(fā)生率高。
摘要:目的：探討成都地區(qū)體檢人群中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）升高率與其升高的相關(guān)因素,為正確分析引起ALT升高的原因提供相關(guān)依據(jù)。方法:以參與體檢的8734名體檢人群為研究對象,收集身高、體重、血壓、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、空腹血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、總膽固醇、甘油三酯、血清HBsAg、脂肪肝及膽石癥等相關(guān)資料進行分析。結(jié)果:在全部體檢人群中,ALT升高率為1011%,男性ALT升高率為13.70%,女性ALT升高率為6.30%,男性明顯高于女性（Plt;0001）；ALT升高組的年齡均數(shù)小于ALT正常組（Plt;0001）；在ALT升高的受檢者中,脂肪肝、高脂血癥、肥胖、糖尿病、膽囊結(jié)石、飲酒及乙肝等患病率均高于ALT正常組受檢者（Plt;005）。結(jié)論:脂肪肝、糖脂代謝紊亂及乙肝是體檢人員ALT升高的主要原因；男性和低齡也是體檢者ALT升高的危險因素。Abstract: Objective: To investigate the prevalence and relative factors of elevated serum alanine aminotransferase(ALT) levels and providescientific bases for its causes analysis in physical examination people in Chengdu. Methods: Subjects who received medical examination in physical examination center of west China hospital were screened in this study. The information of height, body weight, blood pressure, serum ALT, fasting plasma glucose, highdensity lipoprotein cholesterol, lowdensity lipoprotein cholesterol, total cholesterol, triglyceride, hepatitis B surface antigen (HBsAg) statue, fatty liver and cholelithiasis were collected and analyzed. 〖WT5”HZ〗Results:〖WT5”BZ〗 A total of 8734 cases were included in this study. The total prevalence of elevated ALT was observed in 1011%, including 137% in man and 63% in woman, and this difference between man and woman was statistic significant (P＜0001). The mean age of ALT elevated group was obvious lower than that of normal ALT group (P＜0001). Interesting, the occurrence rates of fatty liver, hyperlipidemia, obesity, diabetes,gallstones, drinking and positive hepatitis B surface antigen in ALT elevated group were all significant higher than that in normal ALT group (P＜005). Conclusion: Fatty liver, glyeolipid metabolism disorder, and hepatitis B were main reasons of elevated ALT. Male and young cases were both high risk of elevated ALT in this study.
摘要:目的: 研究蛻皮甾酮對非酒精性脂肪性肝病大鼠模型腫瘤壞死因子α(TNFα)與核因子κB(NFκB)表達的影響，并探索其可能的作用機制。 方法 :健康成年SD大鼠36只,隨機分為正常對照組12只與實驗組24只;正常對照組喂以普通基礎(chǔ)飼料,實驗組應(yīng)用高脂飼料喂養(yǎng)。實驗12周末時將造模成功的實驗組大鼠隨機分為模型組與蛻皮甾酮治療組2個亞組,每組12只;正常對照組喂以普通基礎(chǔ)飼料至16周,模型組繼續(xù)應(yīng)用改良高脂飼料喂養(yǎng)至16周,蛻皮甾酮治療組大鼠在高脂飲食同時加用蛻皮甾酮灌胃。實驗16周末時處死3組所有大鼠;檢測肝臟指數(shù),血清與肝組織生化指標(biāo)及肝組織病理改變;ELISA法檢測肝臟TNFα水平;免疫組化檢測各組大鼠肝組織中核因子κB蛋白表達情況。 結(jié)果 :蛻皮甾酮治療組血清膽固醇(TC)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)明顯低于模型組(212±058比263±024,Plt;005;5336±1848比8460±3627,P＜005;14020±3595比24359±3638,P＜001);蛻皮甾酮治療組與模型組相比肝組織丙二醛(MDA)水平降低明顯(18454±1645比23928±2376,P＜001),超氧化物歧化酶(SOD)活力增加顯著(942±052比518±043,P＜001),肝臟指數(shù)顯著降低(435±037比504±046,P＜001)，肝組織脂肪變性程度和炎癥活動度明顯減輕(546±037比630±049,P＜001)。蛻皮甾酮治療組與模型組相比TNFα與核因子κB水平明顯減輕(4304±748比6156±727,2465±539比4504±746,P值均＜001)。 結(jié)論 :蛻皮甾酮具有改善高脂飲食誘發(fā)的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝臟酶學(xué)功能,通過增加肝組織SOD的含量和減少MDA的含量來減輕肝組織氧化應(yīng)激水平,減輕肝組織TNFα和核因子κB來減輕肝臟炎癥,發(fā)揮防治非酒精性脂肪性肝病的作用。Abstract: Objective: To investigate the effect and possible mechanism of ecdysterone on the expression of tumor necrosis factoralpha (TNFα) and nuclear factor κ B (NFκB) in rats with nonalcoholic fatty liver disease of rats. Methods : A total of 36 male Sprague Dawley rats were randomly divided into two groups, who were fed with highfat diet (experimental group, n=24) and normal basic food (normal control, n=12) respectively. At the end of the 12th week, the experimental group was randomly divided into two subgroups: model group and ecdysterone group, each group contained 12 rats. From the 13th week, the rats in the normal control group and model group were lavaged with normal sodium, and the rats in the ecdysterone group were lavaged with ecdysterone at 10 mg·kg-1·d-1. At the end of the 16th week, all rats were weighed, narcotized, sacrificed, and the liver index, biochemical indicators in serum and liver tissues and the hepatic pathological changes were observed. The expression of TNFα was detected by ELISA and the expression of NFκB was measured by immunohistochemical staining. Results : At the end 16th week in ecdysterone group, the serum levels of cholesterol (TC), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were reduced markedly (212±058 vs 263±024 and 5336±1848 vs 8460±3627, both P＜005; 14020±3595 vs 24359±3638, P＜001); the tissue content of malondialdehyde (MDA) was decreased evidently (18454±1645 vs 23928±2376, P＜001), while the activity of superoxide dismutase (SOD) was enhanced notably (942±052 vs 518±043, P＜001); the liver index was decreased significantly in comparison with that inmodel group (435±037 vs 504±046, P＜001); the degree of fatty degeneration and inflammation were relieved dramatically (546±037 vs 630±049, P＜001). The expression of TNFα and the levels of NFκB were significantly lower (4304±748 vs 6156±727 and 2465±539 vs 4504±746, both P＜001) in ecdysterone group compared with model group. Conclusion : The effects of ecdysterone in preventing NAFLD in rats could be related to the increase of SOD content in hepatic tissue and the decrease of MDA content, tumor necrosis factorα and NFκB.
目的 系統(tǒng)評價TM6SF2基因突變與肝細(xì)胞損傷及纖維化嚴(yán)重程度的相關(guān)性。 方法 計算機檢索PubMed、CNKI、WanFang Data和CBM數(shù)據(jù)庫，搜集有關(guān)TM6SF2基因多態(tài)性與肝纖維化以及肝細(xì)胞損傷相關(guān)性的橫斷面研究，檢索時限均為建庫至2016年1月27。由兩位研究者獨立篩選文獻、提取資料，并評價納入研究的方法學(xué)質(zhì)量后，采用Stata 12.0軟件進行Meta分析。 結(jié)果 最終納入23個研究，共96?594例患者。Meta分析結(jié)果顯示，在顯性模型中，TM6SF2基因的變異與肝纖維化的嚴(yán)重程度，以及甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平具有顯著相關(guān)性（P均 < 0.05）。T的攜帶者與C的純合子個體相比較，其TC、TG、LDL-C的水平較低，而ALT、AST的水平較高。 結(jié)論 TM6SF2的基因變異與不同人群脂質(zhì)形成及代謝密切相關(guān)，突變型個體血脂含量水平較低，發(fā)生嚴(yán)重肝纖維化及肝損傷的風(fēng)險更大。
目的初探非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）與幽門螺桿菌（HP）感染之間的關(guān)系。 方法收集2015年3月-6月在健康管理中心同時行碳14-尿素呼氣試驗及腹部彩色多普勒超聲檢查的健康檢查者的體檢數(shù)據(jù)，采用橫斷面研究方法，將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的人群分為NAFLD組和正常對照組，比較兩組間HP感染情況，同時應(yīng)用logistic回歸分析HP感染與NAFLD的關(guān)系。 結(jié)果NAFLD組男性所占比例、年齡、體質(zhì)量、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、腰圍、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、白蛋白、空腹血糖（GLU）、總膽固醇、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇、血壓均明顯高于對照組；NAFLD組的身高、高密度脂蛋白膽固醇低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。男性人群的NAFLD陽性檢出率高于女性。不同年齡段NAFLD患者的檢出率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），50～59歲NAFLD陽性率最高。男性人群的HP陽性檢出率與女性比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），不同年齡段HP感染者的檢出率比較差異也無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。在18～29歲、30～39歲、40～49歲、50～59歲、70～79歲年齡段中，NAFLD組HP陽性率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。logistic回歸分析表明年齡、HP感染、TG、ALT、BMI、GLU、舒張壓均與NAFLD密切相關(guān)（P＜0.05）。 結(jié)論HP感染可能是NAFLD發(fā)生的危險因素。
目的 初步探討非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）水平、慢性炎癥反應(yīng)及動脈粥樣硬化的關(guān)系。 方法 2016 年 10 月—2017 年 2 月采用橫斷面調(diào)查法，對成都市西安路社區(qū)醫(yī)院體檢的 80 例研究對象（其中 NAFLD 組 40 例 NAFLD 患者，對照組 40 例非脂肪肝者）進行 GLP-1 水平、慢性炎癥反應(yīng)及動脈粥樣硬化的調(diào)查分析。 結(jié)果 與對照組比較，NAFLD 患者 GLP-1 空腹水平［（9.09±1.03）、（9.15±1.06）pmol/L，P=0.807］和餐后 2 h 水平［（15.96±3.37）、（17.46±4.76）pmol/L，P=0.108］均無明顯變化，與慢性炎癥、胰島素抵抗（insulin resistance，IR）等也無明顯相關(guān)性。NAFLD 組頸動脈內(nèi)-中膜厚度相關(guān)心血管疾病風(fēng)險增加的人數(shù)多于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義［分別為 22 例（55.0%）和 13 例（32.5%），P=0.043］。血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶 A2 水平升高時，NAFLD 患病風(fēng)險增加［比值比（odds ratio，OR）=1.16，95% 置信區(qū)間（confidence interval，CI）（1.02，1.32），P=0.023］。NAFLD 組的空腹血漿神經(jīng)酰胺激酶低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義［（12.36±2.45）、（18.33±3.71）ng/mL，P<0.001］。空腹血漿神經(jīng)酰胺激酶水平升高時，NAFLD 患者風(fēng)險下降［OR=0.30，95%CI（0.12，0.78），P=0.014］。NAFLD 組穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗評價指數(shù)（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（2.46±2.53、1.11±0.66，P=0.002）。NAFLD 組 Matsuda 指數(shù)低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（5.88±4.09、10.46±7.90，P=0.002）。HOMA-IR 增大，NAFLD 患病風(fēng)險增加［OR=2.75，95%CI（2.49，3.12），P=0.036］。 結(jié)論 血漿 GLP-1 水平不是反映 NAFLD 患者慢性炎癥、IR 的敏感指標(biāo)。NAFLD 患者動脈粥樣硬化及心血管疾病風(fēng)險增加，推測與其慢性炎癥反應(yīng)、IR 有關(guān)。慢性炎癥可導(dǎo)致 IR，慢性炎癥和 IR 可引發(fā) NAFLD 和亞臨床動脈粥樣硬化，NAFLD 又加重慢性炎癥和 IR。
目的探討 3.0T 磁共振氫譜（1H-MRS）、梯度雙回波和三回波技術(shù)在定量評估脂肪肝治療效果中的價值。方法前瞻性收集四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院 2017 年 8 月至 2018 年 5 月期間收治的 30 例經(jīng) CT 或超聲確診的脂肪肝患者作為研究對象，于治療前和治療后 3 個月各行 1 次梯度雙回波、三回波及 1H-MRS 檢查，并計算脂變指數(shù)（fat index，F(xiàn)I）及肝細(xì)胞相對脂肪含量（relative lipid content，RLC）。同期測量血液生化指標(biāo)、腹圍、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI），并擬合成臨床脂肪肝指數(shù)（the fatty index，F(xiàn)LI）。以 FLI 為參考標(biāo)準(zhǔn)，對治療前后的 MRI 測得結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果干預(yù)治療后，與治療前比較，F(xiàn)LI、FI雙、FI三 及 RLC 均降低（t=5.281，P<0.001；Z=–3.651，P<0.001；Z=–3.630，P<0.001；Z=–4.762，P<0.001）。治療前，F(xiàn)I雙 和 FI三 與 FLI 均呈正相關(guān)（rs=0.413，P=0.023；rs=0.396，P=0.030），治療后 FI雙 和 FI三 與 FLI 亦均呈正相關(guān)（rs=0.395，P=0.031；rs=0.519，P=0.003），以治療后的 FI三 與 FLI 的相關(guān)系數(shù)為最高；治療前及治療后 RLC 與 FLI 之間的相關(guān)性均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論采用 1H-MRS、梯度雙回波和三回波技術(shù)定量評估脂肪肝的治療效果是可行的，且梯度三回波技術(shù)的準(zhǔn)確性更好，技術(shù)上容易實現(xiàn)，更適合在臨床廣泛開展。
非酒精性脂肪性肝病是危害人類健康的主要慢性肝病之一，以彌漫性肝細(xì)胞脂肪變?yōu)樘卣?，且需要排除乙醇（酒精）濫用等可以導(dǎo)致肝脂肪變的其他病因。其發(fā)病率逐年增加，但目前發(fā)病機制尚不完全明確。牙齦卟啉單胞菌是各類牙周疾病的主要致病菌，除了影響牙周健康外，還與許多全身性疾病的發(fā)病有關(guān)。近年有研究發(fā)現(xiàn)牙齦卟啉單胞菌感染是非酒精性脂肪性肝病的危險因素之一。該文主要對二者的相關(guān)關(guān)系以及可能作用機制的研究進展進行簡單綜述。
目的系統(tǒng)評價高敏 C 反應(yīng)蛋白（HS-CRP）水平與非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的相關(guān)性。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、SinoMed 和 WanFang Data 數(shù)據(jù)庫，搜集國內(nèi)外有關(guān) HS-CRP 和 NAFLD 相關(guān)性的病例-對照研究，檢索時限均為建庫至 2019 年 10 月。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風(fēng)險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。結(jié)果共納入 22 個病例-對照研究，包括 5 825 例研究對象。Meta 分析結(jié)果顯示：與對照人群相比，NAFLD 組的 HS-CRP 水平更高［SMD=1.25，95%CI（0.81，1.68），P<0.000 01］。亞組分析結(jié)果顯示：亞洲地區(qū) NAFLD 組的 HS-CRP 水平更高［SMD=1.32，95%CI（0.82，1.83），P<0.000 01］，但美洲地區(qū)兩組 HS-CRP 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義［SMD=0.48，95%CI（?0.02，0.98），P=0.06］。BMI≥30 kg/m2人群 NAFLD 組的 HS-CRP 水平更高［SMD=0.37，95%CI（0.19，0.54），P<0.000 1］，但 BMI<30 kg/m2人群兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義［SMD=1.19，95%CI（?0.28，2.66），P=0.11］。無論有無糖尿?。跾MD=0.86，95%CI（0.49，1.24），P<0.000 01；SMD=1.47，95%CI（0.84，2.10），P<0.000 01］，NAFLD 組的 HS-CRP 水平均更高。結(jié)論當(dāng)前證據(jù)顯示，NAFLD 患者較非 NAFLD 患者 HS-CRP 水平更高，且受高水平 BMI 及地域因素影響。HS-CRP 在 NAFLD 非侵入性檢測領(lǐng)域可能發(fā)揮重要的臨床價值。受納入研究數(shù)量和質(zhì)量限制，上述結(jié)論尚需開展更多高質(zhì)量研究予以驗證。
目的闡述并分析苯丙氨酸和酪氨酸及其代謝產(chǎn)物與非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的關(guān)系。方法查閱近年來與 NAFLD 相關(guān)的文獻并進行分析總結(jié)。結(jié)果苯丙氨酸和酪氨酸及其代謝產(chǎn)物水平在 NAFLD 的發(fā)生發(fā)展中發(fā)生了顯著的變化，并可通過影響脂質(zhì)代謝相關(guān)途徑導(dǎo)致 NAFLD 的進展。結(jié)論苯丙氨酸和酪氨酸及其相關(guān)代謝產(chǎn)物與 NAFLD 存在聯(lián)系，但目前其具體的發(fā)病機制仍不明確。